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糖尿病病理生理;新诊断2型糖尿病患者一相胰岛素分泌和胰岛素敏感性评估; 研究背景 ;研究目的;研究对象;研究方法; ;组别;精氨酸刺激试验结果;依据HOMA-IR的结果评价患者的胰岛素抵抗。FPG缺失的10例未纳入统计，并校正了性别、年龄、BMI和腰臀比。;胰岛素分泌功能正常组的△TI和HOMA-IR均显著高于胰岛素分泌功能缺陷组
;NA：胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗 NN：胰岛素分泌功能正常不伴胰岛素抵抗
AA：胰岛素分泌功能缺陷伴胰岛素抵抗 AN：胰岛素分泌功能缺陷不伴胰岛素抵抗
*：与NA亚组比较，P＜0.01 ＃：与AA亚组比较， P＜0.01
△：与AN亚组比较， P＜0.01 ;胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗的个体：;胰岛素分泌正常组;精氨酸刺激试验;新诊断2型糖尿病患者基于精氨酸刺激试验及HOMA-IR的分布;研究结论;2型糖尿病的主要发病机制;精氨酸刺激试验与胰岛素分泌功能;通常FPG在11.1mmol/L时，糖刺激的胰岛素双相分泌显著减弱，但对精氨酸刺激反应良好。表明机体尚存一定数量对非葡萄糖刺激能分泌胰岛素的β细胞，可用于判断 β细胞的贮备功能及使用促泌剂（磺脲类药物）是否有效。
精氨酸刺激试验能准确反映胰岛素贮备功能，与高葡萄糖钳夹技术评价的第一相胰岛素分泌显著相关。;胰岛素敏感性与HOMA-IR;胰岛素分泌正常伴胰岛素抵抗：
为抑制肝糖输出、降低FPG，必定会代偿性分泌过多的胰岛素。导致胰岛素分泌正常伴胰岛素抵抗组的HOMA-IR显著高于异常组。糖调节异常的始动因素是胰岛素抵抗。
胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗：
其分泌的胰岛素不足以降低FPG，虽然分泌的胰岛素高于胰岛素分泌缺陷不伴胰岛素抵抗者，但血糖控制不佳。应采用促进胰岛素分泌和改善胰岛素抵抗相结合的治疗方案。
胰岛素分泌缺陷不伴胰岛素抵抗：
治疗应以改善胰岛素分泌为主。
胰岛素分泌正常不伴胰岛素抵抗：
发病机制可能与肥胖、外周骨骼肌组织或脂肪组织的胰岛素抵抗相关。;总 结;感谢您的欣赏
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