病毒性肝炎的治疗和预防幻灯片.pptxVIP

病毒性肝炎的治疗和预防幻灯片;病毒性肝炎; 病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的，以肝 脏损害为主的一组全身性传染病 病原分型 传播途径 临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸 治疗及疫苗 ; 基本特征 HAV HBV HCV HDV HEV HGV TTV; HBsAg与抗-HBs HBsAg是HBV存在的间接指标，存在于各种 分泌物和体液中 抗-HBs是一种保护性抗体,在疾病的恢复期 出现 HBcAg与抗-HBc HBcAg：HBV复制的指标，主要存在于受 感染的肝细胞核内 抗-HBc：HBV感染的标记 IgM型抗体:有鉴别诊断意义 IgG型抗体 :保持多年,过去感染的标志 ; HBeAg与抗-HBe HBeAg：在血清中出现稍后于HBsAg，消失 早，HBV活动、复制和有传染性的重要标记 前C区变异时HBeAg阴性，而HBV仍在活动复制 抗-HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传 染性降低 ; HBVDNA聚合酶：（HBV DNAP） 位于HBV核心部位，血清中HBV DNAP活力是判断病毒复制，传染性高低的直接标志 HBV DNA：是病毒复制和传染性的直接标志; 黄病毒科丙型肝炎病毒属 单股正链RNA，全长约9.4kb HCV基因组具有显著的异质性：准种特性（quasispecies) 基因分型 HCV抗原抗体系统 ;;;;甲型肝炎，戊型肝炎 传染源：急性期患者和隐性感染者 传播途径：粪-口途径传播 易感人群：抗HAV阴性者;乙型肝炎 传染源：急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者 传播途径：母婴传播；血液、体液传播；其他传播途径 易感人群：抗HBV阴性者 流行特征;丙型肝炎 传染源：急、慢性患者和无症状病毒携带者 传播途径：输血及血制品；注射、针刺器官移植、血液透析传播；生活密切接触；性传播；母婴传播 易感人群：普遍易感;;疾病进展; 临床分型 急性肝炎：急性黄疸型;急性无黄疸型 慢性肝炎：轻、中、重度慢性肝炎 重型肝炎：急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎 淤胆型肝炎 肝炎后肝硬化 ; 潜伏期 甲型肝炎：4周（2~6周） 乙型肝炎：3个月天（1~6月） 丙型肝炎：40天（2~6周） 丁型肝炎：4~20周 戊型肝炎：6周??2~9周） ; 急性黄疸型肝炎（2-4个月） 黄疸前期：1~21天，平均5~7天 黄疸期：2~6周 ⑴自觉症状好转；⑵黄疸加深； ⑶梗阻黄疸表现；⑷肝脾肿大 恢复期：2周~4个月，平均一个月 急性无黄疸型肝炎 ; 轻度慢性肝炎； 中度慢性肝炎； 重度慢性肝炎;慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标; 约占全部肝炎中的0.2%～0.5% 病因及诱因复杂:重叠感染;机体免疫状况;妊娠;HBV前C区突变;过度疲劳;精神刺激;饮酒;应用肝损害药物;合并细菌感染;有其他合并症等 ; 急性重型肝炎:2周内，病程在三周内，病死率高 亚急性重型肝炎：15d-24周，病程超过3周至数月 慢性重型肝炎 ; 肝内淤胆，又称毛细胆管炎型肝炎 临床特点 ; 代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh A级。可有轻度 乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。 失代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh B、C级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白＜35g/L，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度 (PTA) 60%。; 血常规 尿常规 肝功能 丙氨酸转氨酶(ALT) 天东氨酸转氨酶(AST) 乳酸脱氢酶(LDH) γ- 谷氨酰转肽酶(γ-GT) 胆碱酯酶 碱性磷酸酶(ALP) 血清蛋白 胆红素 ; 凝血酶原活动度(PTA) 血氨 血糖 血浆胆固醇 补体 甲胎蛋白(AFP) 胆汁酸 肝纤维化指标 ; 甲性肝炎 抗HAV IgM；抗HAV IgG 乙型肝炎