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高钙血症透析治疗的护理查房 公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08] 高钙血症透析治疗的护理查房 一、概念 正常血钙浓度为：～ L，血清钙浓度高于 L 即为高钙血症。 二、分类 按血钙升高的水平分为 3 度： 轻度： ～ mmol/L 中度： ～ mmol/L 重度：＞ mmol/L 血钙≥ mmol/L，即可诊断为高钙血症危象，可出现严重脱水、高热、心律失常、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭 等。 三、病因 导致高钙血症的原因很多，可归纳如下： ①原发性甲状旁腺功能亢进：腺瘤、增生、腺癌。 因甲状旁腺激素分泌过多，激活骨组织释放钙，增强肾小管钙吸收，导 致血钙增高。 ②恶性肿瘤：局部溶骨性高钙血症，恶性肿瘤体液性高钙血症，异位甲 状旁腺激素分泌。 约 20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌、多发性骨髓瘤）病人，特别在晚期，可发生高钙血症。 恶性肿瘤可转移至骨骼，直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素 E、维生素 D 样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。 ③内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退 症、肢端肥大症等。 甲状腺功能亢进，甲状腺素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增 快，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。 ④药物诱导：维生素 D 中毒、维生素 A 中毒、噻嗪类利尿药、雌激素和抗雌激素、碳酸锂、铝中毒等。 维生素D 或其他代谢产物过多，显着增加钙在肠道内的吸收，从而产生高钙血症； 维生素A 进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。 噻嗪类利尿药，可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收 增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。 ⑤肉芽肿疾病：节结病、嗜酸细胞肉芽肿等 ⑥其他：制动（尤其生长期儿童）、急性和慢性肾功能衰竭、家族性低 尿钙高钙血症、乳碱综合症等。 最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤，占总致病因素的 90%以上。 四、发病机制 骨质破坏，释放钙磷，PTH 起主要作用肾脏重吸收钙增加 肠道吸收钙磷增加，维生素 D 起主要作用常为不同因素共同作用所致。 五、临床表现 高钙血症的临床表现与血钙升高速度、程度及患者对高血钙的耐受能力 有关。 轻度患者大多可无症状或症状较轻，中度及以上者出现相应症状，不同 疾病导致的高钙血症除原发病的临床表现外，高钙血症的临床征象主要 有： 消化系统：食欲减退、恶心、呕吐最常见，伴有体重减轻，腹胀、腹 痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。 钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，刺激胰酶大量分泌，可引发急性胰腺炎。 泌尿系统：烦渴、多饮、多尿 长期高血钙可致肾钙质沉积而发生间质性肾炎、泌尿系感染和结石、肾 钙化，最终发展为肾功能衰竭、尿毒症，导致脱水、电解质紊乱和酸碱 失衡。 神经系统：情绪低落、乏力、倦怠、记忆力减退、注意力不集中、失 眠、淡漠；重者有嗜睡、幻觉、妄想、肌无力、腱反射减弱、语言障 碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症 状；高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。 神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，干扰脑细胞电生理活 动。 心血管系统：血压升高、心动过速或心动过缓、心律失常、传导阻滞、心跳骤停。心电图可见 Q-T 间期缩短、ST-T 改变，如未及时治疗， 可引起致命性心律不齐。 钙异位沉着：钙可沉着于血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、肾、肺、心 肌、关节周围和软骨、皮肤软组织等部位，引起角膜病、红眼综合征、听力减退、肌肉萎缩、骨痛、骨骼变形、病理性骨折、关节功能障碍 等。 六、辅助检查 （一）血 （二）血钙： L（正常范围 ～L ） （三）血磷：正常范围 ～ L （四）PTH： 正常范围 6 ～80pg/ml 碱性磷酸酶：正常范围 5 ～ 28 金氏单位（32～107U／L） PTH 过多能降低肾小管对磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低， PTH 过多使破骨细胞活性增强，伴随之成骨细胞活性也增强，成骨细胞分泌碱性磷酸酶增多，造成血碱性磷酸酶升高。 （二）尿 尿钙：限钙饮食后， 24h 尿钙排出量＞ 为升高 （尿钙指测定 24h 尿液中钙的浓度：～ 24h0 尿羟脯胺酸、尿环磷酸腺苷(cAMP) 可升高 （三）甲状旁腺功能试验肾小管磷重吸收率 钙耐量试验：快速滴注葡萄糖酸钙 2g 后是否抑制 PTH 分泌 皮质醇抑制试验：口服氢化可的松 50mg tid 10 天对降钙是否有效 （四）其他 X 线检查、甲状腺 B 超、甲状腺 ECT 、心电图、维生素 D 等。 显示：骨质疏松、