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病理系消化食道第1页/共28页第2页/共28页消化系统消化管 口腔、食管、胃、 肠、肛门组成的 连续的管道系统。消化腺 涎腺、肝、胰、 消化管的粘膜腺等。消化过程包括 消化腺的分泌、 消化管的蠕动、 吸收及排泄。 第3页/共28页第一节 食管（ esophagus）一、食管炎Esophagitis1．慢性非特异性食管炎 Chronic non-specific esophagitis 慢性炎细胞，有时淋巴滤泡形成 2．反流性食管炎Reflux esophagitis 胃（胃蛋白、胃酸）、十二脂肠（胆汁、胰液）反流入食管临床反酸、烧灼感、 胸骨后疼痛、吞咽困难早期：上皮增生、嗜酸细胞与其他炎细胞晚期：溃疡、拄状上皮化生（ Barrett食管 ）3．感染性食管炎Acute esophagitis霉菌、病毒、细菌、螺旋体、寄生虫常为急性炎，免疫组化和特染可以找到病原菌（1）单纯性卡他性炎 Catarrhal inflammation（2）化脓性炎Purulent inflammation 多继发于食管憩室 （3）坏死性食管炎Gangrenous esophagitis第4页/共28页4．Barrett食管 （Barrett esophagus） 本质为食管下段、括约肌水平以上的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代，表现为食管粘膜的胃化生或肠化生。胃食管反流是Barrett食管的主要原因。(A)示正常的胃食管连接处；(B)Barrett食管的颗粒样区域，箭头所指。(C)镜下：左侧为鳞状上皮构成的粘膜，右侧为肠型柱状上皮构成的腺性粘膜。第5页/共28页病理上三种类型： ①胃底上皮型：完全胃化生（主细胞、壁细胞、黏液细胞）;②交界上皮型（只有胃黏液细胞，无主细胞、壁细胞）;③特殊型柱状上皮型（不完全肠上皮化生，绒毛状结构，腺体紧邻黏膜肌板，高柱状黏液分泌细胞，夹有杯状细胞、潘氏细胞（鱼籽细胞），但无小肠吸收功能，此型恶变率高。 Barret食管三种结局：①Barret溃疡：与食管长轴一致;②Barret食管狭窄：炎症、纤维化，临床上胸骨后疼痛、吞咽困难;③Barret食管癌变，平均癌变率为13 ． 6%（0-46 ．5%），食管下段腺癌主要来源。 第6页/共28页鉴别诊断1、取材明确的部位2、食管黏膜胚胎时纤毛细胞残存；3、气管、支气管胚胎残留所致的食管狭窄；4、食管的胃黏膜异位症第7页/共28页5、其他类型食管炎少见嗜酸性食管炎：嗜酸细胞浸润（与药物、食物过敏有关）（2）食管Crohus病： 常为肠道肉芽肿性疾病病变的一部分。 非干酪性上皮Crohus病、或散在溃疡、慢性炎，淋巴细胞浆细胞、上皮样细胞，必须排除其他病变或感染后才能诊断。第8页/共28页二、神经肌肉及其他疾病1、巨食管症（giant esophagus）特发性：先天性、肌层肥大增生、环型或梭型继发性（真性）：食管神经肌肉障碍伴喷门部慢性梗阻原因：喷门失弛缓症：痉挛、炎症、狭窄、癌变、疤痕临床：吞咽困难病理改变：肌肉神经从退化或消失（或正常）炎症、水肿、糜烂、黏膜白斑、角化，肌层肥厚、肥大。第9页/共28页2、硬皮病为全身病变一部分，肌层纤维化、小动脉弹力纤维变性、动脉壁纤维化。3、食管失弛缓症（喷门失弛缓症） ：食管肌间神经丛减少或缺如、神经纤维脱髓鞘或断裂神经纤维减少、炎症（类似于先天性巨结肠的原因）。15%发展为癌。4、良性食管狭窄：外压、或内服化学药物刺激5、食管憩室；牵引性或内压性，类似肠憩室。可引起食物储留，炎症、穿孔、出血、癌变。6、食管管型黏膜部分或完全脱落，患者可吐出黏膜管型，病理改变为黏膜退变、再生、修复。7、食管裂孔疝；食管与胃交界处异常，胃突入膈肌以上囊状扩张，胃内容反流引起反流性食管炎。第10页/共28页三、食管肿瘤上皮性、肌源性、神经性1、良性肿瘤少见（1）鳞状上皮乳头状瘤鉴别 ①角化白斑病，鳞状上皮增生、角化无血管轴心②非角化白斑病（棘细胞增生症）棘细胞增生肥大。③疣状癌：鳞状上皮增生异型④食管尖锐湿疣；与HPV感染有关，凹空细胞等第11页/共28页（2）食管腺瘤： 与Barrett食管有关。（3）非上皮良性肿瘤 平滑肌瘤、间质瘤（同于胃肠道）、血管瘤、脂肪瘤、神经鞘瘤、神经纤维瘤、 颗粒细胞肿瘤（granular cell tumor）（多见）单发或多发，位于黏膜下，表面完整鳞状上皮，可加上皮瘤样增生，瘤细胞浆丰富、嗜酸性、颗粒状，巢状、索状排列，肿瘤起源于神经周细胞（perineural）。（4）食管癌前病变及原位癌（上皮内瘤变） 增生—不典型增生----癌变第12页/共28页2、食管癌 Carcinoma of esophagus 起源：食管粘膜上皮或腺体发生率：消化道肿瘤的10%分布：我国北方、伊朗北部、俄罗斯、非洲南部； 我国主要集中