慢性非传染性疾病人群病因分析与营养指导 糖尿病人群病因分析与营养指导 糖尿病病因分析与营养指导.pptx

营养指导 ;糖尿病（diabetes mellitus，DM），医学称之为“消渴症”，即消瘦烦渴之意。 是一种由于胰岛素分泌和作用缺陷导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱、以长期高血糖和高尿糖为主要表现的综合症。 目前尚不能根治，需积极预防和控制 营养与膳食因素对预防、控制DM极为重要 ;二、DM的流行病学 （一）患病率 2007年中国糖尿病的发病率是9.7%； 2010年中国成人糖尿病患病率男性为12.1%，女性为11.0%；城市居民患病率为14.3%，农村居民为10.3%。 按照之前国际糖尿病联合会估计，现在全球共有超过3亿的糖尿病患者，新发布的中国糖尿病发病率数据意味着全球1/3的糖尿病人来自中国。而这一数字与2007年相比短短3年中国就增加了2200万名糖尿病人，几乎相当于澳大利亚全国人口总和。; 糖尿病患病率在发展中国家增加的速度特别快，甚至远远超过发达国家，尤其是在那些从穷变富的发展中国家，或者是富裕国家中的贫困民族。;酮症酸中毒（Ⅰ型糖尿病）：血糖明显升高，尿中出现酮体，血气有酸中毒，严重者昏迷，抢救治疗不及时可危及生命。 非酮症高渗性昏迷（Ⅱ型糖尿病）：血糖异常升高，但尿中可不出现酮体，血渗透压升高，容易昏迷、死亡。 低血糖反应：是糖尿病在治疗过程中经常会碰到的一种并发症。; 是由于血糖长期控制不好，日积月累而引起的一种改变，包括大血管、微血管和神经病变。包括： 糖尿病肾病 糖尿病眼病 糖尿病神经病变 糖尿病心、脑大血管病变 糖尿病足 ; Ⅰ型糖尿病遗传的是胰岛容易遭受病毒侵害，并发生自身免疫性破坏的基因。 对于Ⅱ型糖尿病，一般认为此型为一种多基因的遗传，遗传的是容易发生肥胖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。;“节约基因”的假说（富裕病共同基因） 为了适应饥寒交迫的生活环境，贫困居民的体内逐渐产生了一种“节约基因”，使人在能得到食品的时候，善于把热量集攒起来，以备荒年，结果在发生饥荒之时，有这种基因的人就容易得以存活。; 能量摄入多消耗少，脂肪摄入过多，膳食纤维、维生素、矿物质摄入过少。 理想体重50%者较体重正常者发病率?高约12倍(超重10%者，糖尿病发病率为正常体重者的1.5倍；超重20%者为3.2倍，超重25%者为8.3倍) 3、生理病理因素 年龄增大；妊娠；感染；高血脂；高血压 4、社会环境因素 经济发达，生活富裕；生活节奏快，竞争压力大；享受增多，体力活动减少。;三、DM诊断标准、分类 （一）诊断标准;1) 胰岛素依赖型糖尿病(1DDM或称作I型); 2) 非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM或称作Ⅱ型); 3) 妊娠糖尿病(GDM); 4) 继发性糖尿病（由于其它疾病引起胰腺损伤或严重胰岛素抵抗性而导致的）。 ;Ⅰ型糖尿病 青年发病型糖尿病，常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。 是依赖胰岛素治疗的，患者从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。 原因在于患者胰腺β细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。 在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。;Ⅱ型糖尿病 成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。 Ⅱ型糖尿病患者产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。;I 型 糖 尿 病 与 II 型 糖 尿 病 的 区 别; 妊娠糖尿病 临床数据显示大约有2～3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。 妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。 有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为Ⅱ型糖尿病。;特异性糖尿病 胰岛β细胞功能基因缺失 胰岛素作用的基因缺失 胰腺外分泌疾病 内分泌疾病 药物及化学毒物所致 感染 非常见型免疫调节糖尿病 某些遗传疾病糖尿病 ;糖代谢紊乱：肝脏中糖元分解增加，合成减少，糖元异生增加。肌肉中糖酵解减弱，肌糖元合成减少，分解加速。其结果是血糖增高，糖尿排出，引起多尿、多饮和多食。 脂肪代谢紊乱：由于糖代谢失常，引起能量供应不足，促进脂肪大量分解，转化成大量酮体，造成酮血症。乙酰乙酸和β-羟丁酸通过肾脏流失，带走大量碱基，造成代谢性酸中毒；同时大量糖尿、酮尿引起多尿、脱水。乙酰辅酶A的增多，促进胆固醇合成旺盛，血中胆固醇增高。脂肪代谢失常的另一结果是血中甘油三酯增高，成为引起糖尿病血管并发症的重要因素。;蛋白质代谢紊乱：由于糖代谢失常，能量供应不足，使蛋白质分解亢进，合成减少，氮质呈负