高原肺水肿新.pptxVIP

高原肺水肿新第1页/共28页 高原肺水肿2学时第2页/共28页 简史世界上首例高原肺水肿发现 1898年法国医师Jacottet攀登4810.9m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4,300m的高山站。于1937年在秘鲁首次报到 一例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿 首次1960年详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。第3页/共28页 概论高原肺水肿 是由于急剧缺氧而引起的 高原地区特发病及常见病。特点: 发病急，病情发展迅速预后：取决与早诊断、及时治疗。诱因：上呼吸道感染、劳累和受寒等。第4页/共28页 发病率发病率 与登山的速度、海拔高度、寒冷及个体 差异有关。易患人群 初次由平原迅速进入高原者、高原 到更高海拔区者、高原居民去平原旅居一 段时间后重新返回高原的青壮年人。国内成人高发病率 最为9.9%、最低为0.15%。第5页/共28页 病因和发病机理病因：急性缺氧发病机制 未完全阐明，但与下列因素有关。 1、肺动脉高压：肺动脉高压是发生本病的基本 因素。 经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，气肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人。 第6页/共28页 由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。第7页/共28页 2、肺内高灌注 高原肺水肿的一个重要因 素。 其原因： 1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重新分布，使肺血流量明显增加。 2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，产生肺动脉高压和血管阻力的增加。第8页/共28页 3）肺部纤维溶解系统损害，细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。 第9页/共28页 3、通气调节异常： 人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低，从而导致缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常发生在夜间相符。第10页/共28页 病理急性肺水肿主要病理改变 肺水肿、肺栓塞和肺梗塞。肺的重量比正常人大2---4倍。气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体。肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广泛微血栓形成。右心房、右心室和肺动脉扩张。第11页/共28页 临床表现多数人抵达高原后1---3天内发病。1、症状 头痛 胸闷 咳嗽 大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰，量多 者可从口腔和鼻孔涌出。 呼吸困难 被迫端坐，夜间加重，严重者有窒息感。 神志不清第12页/共28页 2、体征：1口唇、甲床紫绀明显2心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。3血氧饱和度下降。4最重要的体征为：满肺湿性罗音5右心衰 颈静脉怒张、浮肿、肝肿大并有压痛。6眼底改变 视网膜静脉弯曲、扩张，动脉痉挛，视神经乳头充血，散在点状或火焰状出血症，提示病情严重。第13页/共28页 实验室检查1、胸部X线检查早期 为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺叶透明度降低。随病情发展 肺门阴影扩大，肺门周围及肺野内出现散在点片状或云雾浸润阴影，常弥漫性不规则分布，多以右侧中野明显。肺动脉圆锥凸出，右下肺动脉干直径增大。第14页/共28页 第15页/共28页 2、心电图：不一，较常见的是：心电轴右偏和右心室肥厚。尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--V2 导联尖峰P波明显；不完全性右束支传导阻滞窦性心动过速。第16页/共28页 3、血液动力学：主要特点肺动脉压力高（平均46mmHg），吸入100%的氧肺动脉压迅速下降，但不会降到正常值。肺小动脉阻力增加（平均13单位）第17页/共28页 海拔4558米急性高原病和正常人的血气分析 非高原病 急性高原病反应 高原肺水肿 SaO2(%) 83 78 62.6PaO2(mmHg) 45.8 41.2 31.7 PaCO2(mmHg) 23.5 24.3 24.6第18页/共2