同济大学附属同济医院消化内科胃炎.pptxVIP

同济大学附属同济医院消化内科胃炎第1页/共46页第2页/共46页第二章胃 炎第3页/共46页概念胃炎是指任何病因引起的胃粘膜的炎性病变。一般可分为急性和慢性胃炎两大类（组织学分类）。第4页/共46页第一节急性胃炎一、概念急性胃炎是指胃粘膜一种自限性的疾病，病变是可逆的，病程一般较短。第5页/共46页二、分类急性单纯性胃炎急性糜烂性胃炎（又被称做急性糜烂出血性胃炎和急性胃粘膜病变；）急性腐蚀性胃炎急性化脓性胃炎（是全身严重感染的一部分）急性胃炎第6页/共46页三、病理 胃粘膜充血、水肿、黏液分泌增多、点状出血或轻度糜烂，黏膜内中性粒细胞浸润为主。第7页/共46页四、病因及发病机制1. 急性感染及病原体毒素2. 理化因素3. 应激因素4. 血管因素第8页/共46页五、临床表现 ①起病: 较急，进食大量细菌污染的食物一 般在2-24小时后发病。②症状： 上腹部不适、疼痛、恶心、呕吐、食 欲不振等。如出现腹泻则称之为急 性胃肠炎。③体征： 发热、中上腹压痛、肠鸣音亢进等。第9页/共46页六、 诊断①起病急②有不洁饮食史或饮酒史③有典型的临床表现④注意排除急性上腹痛的其它疾病，如： 急性胰腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎、 急性心梗等。⑤ 出血时24~72小时内行急诊胃镜检查可以明确诊断。第10页/共46页 七、治疗 ①休息 ?全身休息?胃肠道本身休息②减轻症状?解痉止痛 ?止吐 ?减少和中和胃酸分泌止痛③针对病因治疗（如适量的抗生素、补充水电解质）第11页/共46页第二节 慢性胃炎第12页/共46页一、概念 慢性胃炎是胃粘膜的慢性炎症性病变,以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主。 其主要病理特点是胃粘膜层炎性细胞浸润和腺体破坏及萎缩，并可见腺体增生异常和肠化生。第13页/共46页二、慢性胃炎的分类1. 组织学分类法：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。是否伴有肠化和不典型增生。2. 根据病变部位分类：胃体、胃窦及全胃炎。3. 按免疫分类：A型（抗PCA抗体阳性、恶性贫血）；B型萎缩性）第14页/共46页三、病理 各种致病因素通过相似的病理过程引起慢性胃炎即炎性细胞浸润腺体颈部。腺颈部是腺体的生发中心，炎症引起腺颈部细胞破坏，细胞更新率下降，导致腺体不可逆改变，最终形成萎缩性胃炎。第15页/共46页慢性萎缩性胃炎病理分级 轻度：腺体数减少不超过原有的1/3，大部分腺体仍保留；中度：固有腺体数减少1/3～2/3，残存腺体分布不规则；重度：固有腺体数减少超过2/3，仅存少数腺体，甚至消失。第16页/共46页慢性胃炎的进展中，胃腺发生形态变化。肠化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。第17页/共46页肠上皮化生分度与分型 正常 轻 中 重 肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下为轻 度；1/3～2/3为中毒度；2/3为重度。第18页/共46页完全型肠上皮化生根据功能可分为不完全型肠上皮化生小肠型肠上皮化生根据黏液组化染色分为大肠型肠上皮化生肠上皮化生分型第19页/共46页第20页/共46页不典型增生 胃小凹上皮细胞可增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成不典型增生（dysplasis）,核增大失去极性，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱。胃窦部不典型增生 × 400第21页/共46页胃小凹处上皮可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，形成不典型增生，表现胃黏膜不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂相增多。第22页/共46页腺瘤型轻度隐窝型中度分级再生型分型重度球样异型增生异型体腺体囊性扩张不典型增生型与分级第23页/共46页第24页/共46页萎缩性胃炎肠上皮化生浅表性胃炎胃癌不典型增生正常胃黏膜各类胃炎致癌模式图(multistep oncogenesis)第25页/共46页四、病因和发病机制 第26页/共46页1.幽门螺杆菌（Hp）感染目前认为Hp感染是慢性胃炎的主要原因幽门螺杆菌（Helicobacter.pylori）第27页/共46页Helicobacter pylorichronic gastritispeptic ulcersstomach cancer(Warren Marshall, 1983)第28页/共46页Hp损伤胃粘膜机理?尿素酶分解尿素产生氨云?产生CagA（细胞毒素相关蛋白）、VagA（空泡毒素蛋白）? Hp产生的黏液酶等介导的炎症介质反应、细胞因子的激活及免疫反应系统第29页/共46页2. 免疫和遗传因素壁细胞损伤后可作为自身抗原诱发抗体，使壁细胞数目减少、胃酸分泌减少、维生素吸收不良等。A型胃炎为常染色体显性遗传，有抗壁细胞因子抗体，阻滞维生素B12的吸收。第30页/共