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缺氧缺血性脑病护理第1页/共36页第2页/共36页定义病因发病机制临床表现治疗护理 第3页/共36页定义病因发病机制临床表现治疗护理第4页/共36页定 义 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 第5页/共36页定义病因发病机制临床表现治疗护理第6页/共36页病因缺氧是核心围生期窒息—是最主要的病因出生后心、肺部疾患及严重贫血第7页/共36页缺氧因素 1.围产期窒息（包括宫内窒息、生后窒息） 2.反复呼吸暂停、惊厥、中枢性呼衰 3.严重的呼吸系统疾病 4.右向左分流型先天性心脏病第8页/共36页缺血因素 1.心跳骤停或严重心动过缓 2.重度心衰 3.败血症及各种原因引起的周围循环衰竭 4.母亲妊高症第9页/共36页定义病因发病机制临床表现治疗护理第10页/共36页发 病 机 制脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性第11页/共36页1.脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓代谢最旺盛部位血流↑大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 缺氧为急性完全性第12页/共36页大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤丘脑、脑干受损 第13页/共36页 选择性易损区（selective vulnerability)脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 足月儿 早产儿大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区第14页/共36页2.脑血管自主调节功能障碍缺氧、高碳酸血症脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流血压高血压低脑血流过度灌注脑血流减少 颅内出血缺血性脑损伤第15页/共36页3.脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积 能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性第16页/共36页细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿细胞膜上钠钾泵功能不足第17页/共36页Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞损伤第18页/共36页氧自由基损伤缺氧缺血再灌注ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca２+O2次黄嘌呤氧化酶蛋白水解酶 尿酸+O2-第19页/共36页能量持续衰竭突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓突触间隙内谷氨酸↑突触后谷氨酸受体激活Na+ 、 Ca2+内流细胞水肿坏死凋亡兴奋性氨基酸的神经毒性第20页/共36页4.病理学改变取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间足月儿脑水肿 — 早期主要的病理改变选择性神经元死亡及脑梗塞 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期→软化、多囊性变或瘢痕形成脑出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血第21页/共36页早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）第22页/共36页定义病因发病机制临床表现治疗护理第23页/共36页临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度 第24页/共36页HIE临床分度 分度 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋嗜睡、迟钝 昏迷肌张力正常 减低松软原始反射 拥抱反射稍活跃 减弱 消失 吸吮反射正常 减弱 消失惊厥无 常有 频繁发作中枢性呼吸衰竭 无无或轻 常有瞳孔改变 无无或缩小 不对称或扩大前囟张力正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在 时内最明显，3天 消失，10天后仍不1周内死亡，存活 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周， 后遗症可能性大第25页/共36页定义病