生理学呼吸系统演示文稿.pptVIP

Hb的分子结构： 珠蛋白(4条肽链) + 血红素基团-Fe2+ ×4 Fe2+为 O2的结合部位 O2的化学结合运输 现在是92页\一共有141页\编辑于星期三 血红蛋白的分子结构 Hb与O2的结合或解离将使Hb构型发生变化。 现在是93页\一共有141页\编辑于星期三 ⑴ 快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影响; ⑵ O2与Hb的结合是氧合不是氧化， Fe2+与O2的结合; ⑶ 饱和现象：1分子Hb可结合4分子O2，1gHb可结合1.34mlO2。 ⑷ Hb与O2的结合或解离曲线呈“S”型 Hb与O2结合的特征 Hb+O2 HbO2 肺PO2↑ 组织 PO2↓ 现在是94页\一共有141页\编辑于星期三 O2与Hb的结合反应快、可逆、不需酶催化、受氧分压影响; O2 血浆 红细胞 O2+Hb→ HbO2 Hb+O2 O2 P O2↑ P O2↓ 现在是95页\一共有141页\编辑于星期三 血红蛋白氧容量Oxygen capacity ～特定条件下，每升(L)血液中血红蛋白所能负载的最大氧量。（190～200ml/ L血液） 血红蛋白氧含量Oxygen content ～每升(L)血液中血红蛋白实际结合的氧量。 动脉血约 -190ml/L血液 混合静脉血-140ml/L血液 血红蛋白氧饱和度Oxygen saturation ～血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数。 动脉血和混合静脉血分别为>95%、75%。 血氧指标 现在是96页\一共有141页\编辑于星期三 HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色； 当体表毛细血管中去氧血Hb含量达到5g/100ml时，浅表毛细血管丰富的部位(如口唇、甲床、粘膜)呈青紫，称紫绀(cyanosis)——缺氧的标志 发绀：去氧Hb> 5g/100ml时出现 贫血症——虽缺氧，但Hb不足时可不表现发绀 高原人——虽不缺氧，但Hb过多时则可出现发绀 CO中毒患者——虽缺氧，但不表现发绀。 因为Hb与CO结合成HbCO(血红蛋白的亲合力强，为O2的210倍)。 现在是97页\一共有141页\编辑于星期三 CO与Hb有很大的亲和力，它与Hb结合能力为O2的210倍。当CO与Hb结合形成一氧化碳氧合血红蛋白(HbCO)时，Hb就失去了运输氧的能力。一个人在CO浓度为0.05%的房间内停留几个小时就可导致CO中毒；如果CO浓度为0.1%时，就会有生命危险。CO中毒时病人虽有严重缺氧，但口唇粘膜呈樱桃红色（因HbCO为樱桃红色），无发绀，同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力，严重者可出现昏厥至昏迷、死亡。 所以，遇有CO中毒病人时，应立即把病人搬离CO环境，使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。 CO中毒 现在是98页\一共有141页\编辑于星期三 氧解离曲线：指反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。 氧解离曲线 Oxygen dissociation curve 现在是99页\一共有141页\编辑于星期三 非弹性阻力(inelastic resistance) 包括：气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力 气道阻力约占非弹性阻力的 80%～90%。由气流流速、气流形式和气道管径决定（主要来自主支气管以上的大气道，细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，因而总阻力很小。）。 在疾病情况下细支气管对气道阻力影响很大。气道阻力增加是临床上通气障碍最常见的病因。 R ∝ 1 / r4 现在是60页\一共有141页\编辑于星期三 影响气道口径的因素 （1）跨壁压:指呼吸道内外的压力差。 呼吸道内压力高，跨壁压增大， 管径被动扩大，阻力变小。 （2）肺实质对气道壁的牵引作用： 小气道的弹性纤维和胶原纤维对气道壁的牵拉作用 保持没有软骨组织支持的细支气管的通畅。 （3）自主神经的调节 副交感神经使气道平滑肌收缩，管径减小，阻力增加 交感神经使气道平滑肌舒张，管径增大，气道阻力减小 （4）化学因素的影响 儿茶酚胺、前列腺素等。 现在是61页\一共有141页\编辑于星期三 肺通气功能的评价 现在是62页\一共有141页\编辑于星期三 肺 容 积 基本肺容积: 包括四个互不重叠的基本容积。全部相加等 于肺的最大容量。 1.潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气体量. 500ml 2.补吸气量:平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量. 1500-2000ml （反应吸气储备） 3.补呼气量:平静呼气末再尽力呼