RGS5对心肌梗死后小鼠心室重构的影响及机制研究.docx

RGS5对心肌梗死后小鼠心室重构的影响及机制研究 概述 心肌梗死（myocardial infarction，MI）是严重的心血管疾病，其后遗症之一为心室重构。心室重构指的是心肌梗死后心室壁的几何形态和结构的改变，其严重程度与罹患心肌梗死后的存活率和生存质量密切相关。因此，对心室重构的机制和调控因子的研究已成为心血管疾病领域的研究热点。本文研究了RGS5对心肌梗死后小鼠心室重构的影响及其可能的分子机制。 方法 动物模型：选取C57BL/6J小鼠，随机分为三组：假手术组、心肌梗死组和心肌梗死+RGS5干扰组（shRGS5）。心肌梗死模型建立采用结扎左前降支冠状动脉的方法。术后24小时注射腹腔内腺病毒载体介导的shRGS5，持续4周。 实验指标：使用超声心动图观察心肌梗死后小鼠心室重构的程度。免疫组化检测心肌细胞的增殖与凋亡情况。Western blot检测组织和细胞内RGS5、PI3K/Akt、ERK1/2、JNK和p38等途径相关蛋白的表达情况。 结果 实验发现，心肌梗死后小鼠心室壁的重构显著，心肌细胞增殖增加，凋亡增加。相比较，RGS5干扰组小鼠心室壁重构程度更严重，心肌细胞增殖和凋亡程度均增加。同时，RGS5缺失使PI3K/Akt、 ERK1/2和p38信号通路的激活下降，JNK信号通路激活上升。 结论 RGS5作为心血管系统中Wnt途径的负调控分子，对心肌细胞的增殖和心室重构