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维生素D缺乏性佝偻病第1页/共65页 二、介绍维生素DVD的来源、转化及生理功能第2页/共65页 第3页/共65页 维生素D的来源 1、母体－胎儿转运 2、食物中的维生素D 动物 VD3 植物 麦角固醇--- UV--麦角骨化醇 (VD2 ） 3、皮肤光照合成 *主要来源皮肤7-脱氢胆固醇---UV---胆骨化醇（VD3） 第4页/共65页 维生素D的转化VD25-（OH）D3*1，25（OH）2D3**25-羟化酶 (肝脏)1-a羟化酶 (肾脏)第5页/共65页 第6页/共65页 维生素D的生理功能1、促进小肠粘膜对钙、磷的吸收2、促进肾小管对钙、磷的重吸收， 减少尿磷的排出3、促进成骨细胞增殖和AKP的合成， 促进骨钙素的合成，构成骨实质； 促进破骨，使骨质重吸收1，25-（OH)2D3已被确认是一种类固醇激素，维生素D是一种激素的前体.参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控。第7页/共65页 第8页/共65页 甲状旁腺素的生理功能1、促进肠道对钙、磷的吸收2、促进肾小管对钙的重吸收， 抑制对磷的重吸收3、促进旧骨脱钙，使血钙增加， 不能促进新骨形成第9页/共65页 三、病因**1、围生期维生素D不足2、日光照射不足*3、外源性维生素D摄入不足4、生长过速5、疾病的影响6、药物的影响第10页/共65页 其他(others)(一)母亲的营养状况 VitD不能透过胎盘而25(OH)D3 可 通过胎盘,北方先天性佝偻病占新 生儿的5%~30%.(二)婴儿的生活习惯 大量谷类食品会加重VitD 缺乏.第11页/共65页 VD缺乏 肠道吸收钙磷减少 血钙降低 甲状旁腺肾小管磷重吸收减少 PTH分泌增加 PTH分泌不足 破骨作用加强 血钙下降 低血磷 骨重吸收增加 钙磷乘积下降 血钙正常或偏低 手足搐搦 骨矿化受阻 佝偻病四、发病机制佝偻病第12页/共65页 第13页/共65页 临床分期及表现1、初期2、激期3、恢复期4、后遗症期第14页/共65页 佝偻病初期多见于6个月以内小儿症状：闹惊汗痒秃体征：枕秃（＋） 无骨骼改变 辅助检查：X线 正常或钙化带稍模糊 25-（OH）D下降 血钙正常或稍低、血磷降低 AKP正常或稍高第15页/共65页 佝偻病激期1、症状：继续加重2、体征（1）骨骼 头部 颅骨软化 3～6月 方颅 7～8月 前囟增大 闭合延迟 出牙延迟 第16页/共65页 第17页/共65页 胸廓 1岁左右肋骨串珠 7～10肋 肋膈沟 鸡胸/漏斗胸 第18页/共65页 第19页/共65页 第20页/共65页 第21页/共65页 手镯、脚镯 6月以上第22页/共65页 下肢畸形 “ O / X ”形腿 1岁第23页/共65页 佝偻病激期2、体征 （2）肌肉松弛、肌张力下降、 动作发育落后 （3）其他 条件反射形成缓慢 语言发育迟缓 免疫功能低下第24页/共65页 佝偻病激期辅助检查1、X线改变* *（1）骨骺端钙化带消失（2）骨骺端呈杯口、毛刷状（3）骨骺软骨带增宽（4）骨质稀疏、皮质变薄第25页/共65页 第26页/共65页 正常2岁女孩第27页/共65页 第28页/共65页 佝偻病激期2、血生化改变 血钙稍低 血磷明显降低 钙磷乘积〈30