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维生素营养障碍第1页/共46页第2页/共46页学习目标掌握：维生素D缺乏性佝偻病的临床表现、产生的机制、护理和防治。熟悉：维生素D缺乏性佝偻病的病因。了解：维生素D的来源及其生理功能。第3页/共46页一、定义：维生素D缺乏性佝偻病是由于维生素D不足导致钙、磷代谢紊乱产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。是我国儿保重点防治的“四病”之一，多见于2岁以下婴幼儿。补充 我国儿保重点防治的“四病”： 维生素D缺乏性佝偻病、贫血、肺炎、腹泻第4页/共46页二、维生素D的来源与转化（一）来源：1、内源性（人体合成）：皮肤中7-脱氢胆固醇（VD3原）→紫外线照射→VD3（胆骨化醇）。为最主要来源。2、外源性（天然来源）：含于鱼肝油、蛋黄、肝、植物性食物中（VD2、VD3） 3、母体－胎儿转运 第5页/共46页维生素D的活化肝脏 25-（OH）D3 VD25-羟化酶肾脏1-a羟化酶1，25（OH）2D3才具有生物活性（抗佝偻病作用第6页/共46页1，25（OH）2D3的作用促进肾小管对钙磷的重吸收成骨细胞增殖破骨细胞分化促进小肠粘膜对钙磷的吸收第7页/共46页三、病因：1．日照不足：由于户外活动少，或空气污染、雨雾过多，日照不足,使机体自身合成的VitD3减少。2．摄入不足：VitD摄入不足：天然食物如人奶、牛奶含VitD均少,若不常晒太阳，又不补VitD，则易患此病。食物中含钙、磷含量不足或比例不当。第8页/共46页三、病因：?3. 生长过快：婴儿生长发育过快，VitD及钙需要量较多。?4．疾病及药物影响：胃肠及肝胆慢性疾病（慢性腹泻、先天性胆道闭锁、肝肾疾病）长期服用抗惊厥药（苯巴比妥、苯妥英钠），使VD加速分解；糖皮质激素有对抗VD转运钙的作用，长期应用可诱发本病。?5．体内储存不足：妊娠期母体不足第9页/共46页VitD缺乏发病机理肠道吸收钙磷低血钙PTH分泌PTH分泌肾小管重吸收磷破骨细胞作用血磷血钙不能恢复正常骨重吸收钙磷乘积血钙正常或偏低手足搐搦骨矿化受阻佝偻病第10页/共46页五、临床表现分四期 初期（活动早期） 激期（活动期） 恢复期 后遗症期第11页/共46页（一）初期（生后3个月左右发病）1、以神经、精神症状为主：?易激惹，烦躁不安，夜惊，多汗，“枕秃”第12页/共46页（一）初期（生后3个月左右发病）2、血钙正常或稍低，血磷下降，碱性磷酸酶↑，钙磷乘积稍低(30-40)；血清25-（OH）D3和1-25（OH）2D3↓。3、骨骼X线：无明显变化或骨钙化线模糊，骨质轻度稀疏。第13页/共46页（二）激期：骨骼改变为主,其次肌肉松驰及神经精神症状。1、骨骼改变：（自上而下）（1）头部：颅骨软化（3~6个月）：乒乓头；方颅（8~9个月）；出牙延迟或顺序颠倒；囟门晚闭或前囟过大。第14页/共46页（二）激期：（2）胸部：1岁左右出现?肋骨串珠：7~10肋?肋膈沟（郝氏沟）：?鸡胸、漏斗胸：第15页/共46页胸部畸形肋骨串珠肋膈沟鸡胸或漏斗胸第16页/共46页（3）四肢脊柱：?“手镯”“足镯”征（6个月以上）；?下肢O型、X型腿（1岁以上患儿）；?脊柱畸形、扁平骨盆。第17页/共46页脊柱与四肢骨骺部膨大手镯和脚镯下肢畸形“O”形或“X”腿第18页/共46页脊柱后突（猫背）脊柱侧弯第19页/共46页2、其他改变?肌肉、韧带松弛:头颈软弱无力、坐、立、行落后；“蛙腹”；肝脾下移；大关节过伸等。?神经发育迟缓?免疫力↓，并发感染第20页/共46页X线改变* *（1）骨骺端钙化带消失（2）骨骺端呈杯口、毛刷状（3）骨骺软骨带增宽（4）骨质稀疏、皮质变薄第21页/共46页血生化改变 血钙稍低 血磷明显降低 钙磷乘积〈30 第22页/共46页（三）恢复期：?适当治疗后临床症状减轻或接消失；?血钙磷渐恢复正常，AKP恢复稍慢；?X线：临时钙化线重新出现，骨密度增浓。（四）后遗症期：?多见于3岁以后，临床症状消失，血生化及X线检查正常。?仅遗留有不同程度的骨骼畸形。第23页/共46页治疗(Treatment)（一）一般治疗：多晒太阳,合理喂养,避免负重,防治并发症。（二）Vit D 疗法第24页/共46页Vit D 疗法口服为主：维生素D 2000 ～ 4000 IU/日，连用1个月后改为预防量400IU，直到2岁。重症及不能坚持口服者可肌注： 维生素D 20 ～ 30万IU/次,3个月后改预防量口服.其它：补充钙剂、蛋白质和维生素A、B、C.第25页/共46页三.矫形 轻度畸形可自行恢复 重度畸形影响行走者,4岁以后作矫 形术第26页/共46页【常见护理诊断】1.营养失调：低于机体需要量 与户外活动过少、日光照射不足和维生素D摄入不足有关。2.有感染的危险 与免疫功能低下有关。 3.潜在并发症：骨骼畸形，维生素D过量引起