根管治疗期间的急性发作flareups和急症处理.pptxVIP

根管治疗期间的急性发作flareups和急症处理第1页/共33页 一、意　义疼痛和（或）肿胀，患者需急诊治疗和医生给予积极处理。美国医师协会：根尖周病变在根管治疗开始后和继续治疗过程中所发生的急性加重。发生率：1.4％～45％（1.5％～22％）第2页/共33页 一、意　义MOI：根管治疗后几小时至几天内出现疼痛和肿胀，也有人称作约诊间痛。Walton：根管治疗后几小时至几天内出现疼痛和（或）肿胀，且严重影响病人生活而需急诊处理，如开放引流、去除充填物、口服止痛剂等。第3页/共33页 二、原　因1.　根管清理不彻底（1）残留牙髓或过量药物刺激（2）根管遗漏牙髓坏死牙比活髓牙更易发生诊间痛。根管腔的彻底清理是开始处理所有牙的理想目标。第4页/共33页 二、原　因2.　碎屑超出根尖孔　　　　　　 术中或术后疼痛超声技术、冠向下预备技术、平衡力法，比逐步后退法减少碎屑超出。手用和机械旋转预备，比推拉预备减少碎屑超出。第5页/共33页 二、原　因3.　冲洗加压不当　NaClO超出根尖孔　　　　剧烈的组织反应和难以忍受的疼痛。第6页/共33页 二、原　因4.　过度器械预备如器械超出根尖孔，中－重度疼痛发生率明显增加。在很多有症状的病例中，器械预备过度　　大量渗出液排出，此时根管内可放Ca(OH)2或稍出根尖孔以控制渗出。第7页/共33页 二、原　因5.　超填（1）多数原因是过度预备　　根尖孔敞开　 根管封闭不严　　　根管内细菌生长　 释放毒素　　根尖周组织　　疼痛（2）充填材料化学毒性+机械压力　　　 神经损伤多聚甲醛超出　　不可逆神经损伤，需手术去除。第8页/共33页 二、原　因6.　一次性根管治疗仅2％发生严重疼痛。一次法并不比多次法发作频率高。第9页/共33页 二、原　因7.　根管再治疗　有更高的急症发生率。宿主对超填材料和毒性溶解物反应　　增加疼痛。很多再治疗病例的根尖周存在病变，并伴有症状　　　增加急症发生的可能性。再治疗更困难、耗时，增加医源性灾难的机会。第10页/共33页 二、原　因8.　微生物学和免疫学（1）局部适应性变化综合征新的刺激物进入炎症组织中，使原有的慢性炎症恶化。（2）根尖周组织内压力改变渗出液过多　 尖周压力 　　神经末梢　 疼痛压力减低　 刺激物和微生物被吸入尖周组织腔隙中　 加重炎症反应第11页/共33页 8.　微生物学和免疫学（3）某些微生物与临床症状相关产黑菌在疼痛的感染根管中数目多，其产生的胶原酶、溶血素和透明脂酸酶与临床症状密切相关。第12页/共33页 8.　微生物学和免疫学（4）炎症介质增加PGE2　　血管壁和溶酶体膜通透性　　血浆外渗，溶酶体释放　　疼痛加剧。LTB4　　促进白细胞游走和趋化作用，刺激腺苷酸环化酶，增加细胞内CAMP含量，诱发多核白细胞脱颗粒，释放溶酶体　　 疼痛。IL-1　　促进炎症细胞聚集、活化和促进炎症介质释放，加重炎症症状。缓激肽、补体、凝血因子ⅩⅡ 第13页/共33页 8.　微生物学和免疫学（5）免疫反应抗体产生在炎症反应中起中心作用。感染根管渗出液中IgG占85％，是血液中浓度的110倍。细菌及其产物、牙髓坏死变性组织以抗原形式进入尖周组织，产生体液免疫反应　　保护作用破坏作用　　疼 痛第14页/共33页 8.　微生物学和免疫学（6）循环中的核苷酸（CAMP）变化影响生物合成和生物降解通道。（7）精神心理因素恐惧和焦虑可加重病人对疼痛的敏感，降低耐受力。第15页/共33页 二、原　因9.　牙髓状态和尖周病变不同学者的研究得出不同的结论，甚至是矛盾的结果。但值得注意的是，对于牙髓坏死、根尖周病变而无瘘道者，临床上出现急性发作的可能性更大（如phoemix脓肿）。第16页/共33页 二、原　因10.　宿主因素术前疼痛强度及患者对疼痛的理解，与术后疼痛程度有关。对牙科治疗恐惧、低心理耐受的患者，易出现问题。年龄、性别、过敏及牙位与急症发作呈或正、或负的相关性。种族和系统性疾病与急症发作的增加无关。第17页/共33页 三、 Flare-ups的预防和治疗　　 术后疼痛发作需72小时内才能降至最低水平。第18页/共33页 1.　使患者放松术前应使患者感觉放松和舒适。对于重度恐惧、不易合作的患者，可术前口服镇静剂（安定）和抗焦虑药物。术前口服0.25mg三唑仑是安全有效的，舌下含服更有效。第19页/共33页 2.　清理和成形降低急症发作最简单有效的方法是首诊时完全清洁和成形根管系统。冠向下预备技术和证实根尖开敞是预防根管治疗中发生急症发作的两个具战略意义的措施。第20页/共33页 3.　Ca(OH)2治疗　具有治疗和预防急症发作作用：根管内封1周　　抗菌、减少细菌、中和毒性产物。可水解LPS，使其不能发