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第1页/共141页病毒性肝炎3的学习课件第2页/共141页各种肝炎甲型病毒性肝炎（Viral Hepatitis A）乙型病毒性肝炎（Viral Hepatitis B）丙型病毒性肝炎（Viral Hepatitis C）丁型病毒性肝炎（Viral Hepatitis D）戊型病毒性肝炎（Viral Hepatitis E）等第3页/共141页主要临床表现乏力食欲减退厌油腻恶心腹胀肝肿大肝功能异常黄疸第4页/共141页 讲解内容病原学 实验室检查流行病学 诊断与鉴别诊断发病机理 预后病理生理 治疗病理解剖 预防临床表现第5页/共141页病原学Etiology第6页/共141页病原学1——甲型肝炎病毒HAV嗜肝 RNA病毒，球形，有核衣壳，无包膜，单股线形正链RNA7500个核苷酸5′端-非编码区，3 ′端-PolyA一个开放读码框架（ORF）3个编码区：P1区——核衣壳结构蛋白 P2区，P3区——非结构蛋白第7页/共141页病原学1——甲型肝炎病毒HAV实验动物：狨猴，黑猩猩抵抗力：100℃ 5分钟 紫外线照射 1小时 1mg/L氯 30分钟 可灭活 1：4000福尔马林 37 ℃ 72小时第8页/共141页病原学2——乙型肝炎病毒HBV嗜肝脱氧核糖核酸病毒科土拨鼠肝炎病毒（WHA）地松鼠肝炎病毒（GHSV）鸭乙型肝炎病毒（DHBV）第9页/共141页病原学2——乙型肝炎病毒HBVDane颗粒——完整的HBV颗粒双层衣壳+核心外衣壳：7nm, 乙型肝炎表面抗原 HBsAg核壳：核心抗原 HBcAg, e抗原 HBeAg核心：环状双股DNA+DNA聚合酶——病毒复制的主体第10页/共141页病原学2——乙型肝炎病毒HBVHBV基因：非闭合的双股环状DNA，长的负（L）链+短的正（S）链。L链：4个ORF（S，C，P，X区）S区：前S1，前S2，S基因（前S1，前S2抗原， HBsAg）C区：前C，C基因（HBcAg, HBeAg）P区：编码DNA多聚酶X区：编码X蛋白第11页/共141页病原学2——乙型肝炎病毒HBV抵抗力：多数化学消毒剂的常用浓度可达到对HBV的消毒作用-20℃恒定低温储存20年仍具有抗原性和传染性，故可低温保存病毒。实验动物：黑猩猩，长臂猿，美洲旱獭，美洲黄鼠，鸭第12页/共141页病原学2——乙型肝炎病毒HBVHBsAg：感染HBV3周时出现，急性者持续5周~5个月，慢性者可持续多年抗HBs： HBsAg消失后数周出现，可保持多年前S1，前S2抗原：紧随HBsAg出现在血液中，与HBV活跃复制有关，也可作为评价药物疗效的指标。前S1抗体：潜伏期出现。前S2抗体：出现于HBV复制终止前后，提示HBV清除。第13页/共141页病原学2——乙型肝炎病毒HBV血清型及亚型：a, d/y, r/w.我国以adr和adw亚型为主据a抗原决定簇的核苷酸序列，HBV分为6个基因型（A，B，C，D，E，F）我国HBV多属B，C型第14页/共141页病原学2——乙型肝炎病毒HBVHBcAg：肝细胞坏死后释放入血，易与核心抗体形成抗原抗体复合物而不易检出。抗HBcIgM：存在与乙肝急性期及慢乙肝急性发作期， HBsAg阳性后2~4周出现抗HBcIgG：抗HBcIgM下降消失后出现，可持续多年，为HBV既往感染的标志窗口期：HBV感染时， HBsAg已消失，抗HBs尚未出现，血中仅能检出抗HBc/+抗Hbe。此期可能有传染性。第15页/共141页病原学2——乙型肝炎病毒HBV HBeAg：仅见于HBsAg阳性血清，稍后或同时于HBsAg在血中出现，为HBV活动性复制和传染性强的标志。抗HBe：紧随HBeAg消失而出现，表示HBV复制减少和传染性减低前C区变异： HBeAg阴性，血循环中仍有HBV颗粒。第16页/共141页病原学2——乙型肝炎病毒HBVHBV-DNA：位于HBV核心，与HBeAg同时出现于血中，是HBV感染最直接，特异，灵敏的指标。分为游离型及整合型。HBVDNAP：位于HBV核心，具有逆转录酶特性，是直接反映HBV复制能力的指标。第17页/共141页病原学3——丙型肝炎病毒HCV黄病毒科球形，包膜和核心组成核心为全长约9400个核苷酸的单股正链线性RNA基因组非编码区（NCR）位于ORF的两端ORF的5′端为结构区基因：C区（核衣壳），E1和E2（被膜）区ORF的3′端为非结构区基因：NS1~NS4区第18页/共141页病原学3——丙型肝炎病毒HCV基因的两大特点：高度可变性和异源性高变区（HVR1，HVR2）：E2N端aa1~27基因型：据C