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急性心梗心电图新进展第1页/共65页第2页/共65页 急性心肌梗死（AMI）是心血管内科常见急症。快速、准确地诊断急性心肌梗死并予以及时、有效的治疗对预后至关重要。近来由于介入治疗的迅猛发展，新的敏感性高、特异性强的心肌坏死生化标记物的发现，使临床诊断不足1g的心肌微梗死成为现实，与此同时，也推动了心电图诊断技术的创新和进展。第3页/共65页主要内容第4页/共65页急性心肌梗死的诊断模式 从3：2模式转变1+1模式第5页/共65页急性心肌梗死的诊断模式 传统的诊断标准 3：2模式①缺血性胸痛病史；②心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；③血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。 以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。第6页/共65页 急性心肌梗死诊断新模式 随着对心肌坏死更敏感和特异性更高的生化标志物—肌钙蛋白的发现及更精确的影像显示技术的发展，人们对心肌梗死有了更新的认识，心肌梗死的定义也逐步修订。第7页/共65页急性心肌梗死诊断新模式 为了在全球统一急性心肌梗死的诊断标准，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研讨会，一致同意我国采用全球统一定义。第8页/共65页 急性心肌梗死诊断新模式 1+1模式第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。 第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。第9页/共65页急性心肌梗死诊断新模式 1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物特异性：几乎100%敏感性：很高，显微镜下小灶心梗持续时间长：7－14天第10页/共65页急性心肌梗死诊断新模式 新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高，微梗死的诊断成为现实。 心肌梗死新定义：即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死 第11页/共65页急性心肌梗死诊断新模式 新模式的优势 过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛病人。凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏性增高。第12页/共65页急性心肌梗死诊断新模式 对新旧标准的认识： 任何新技术、新概念、 新理论都有其两重性和局限性。 心肌梗死诊断新模式提高了心肌生化标志物在心梗诊断中作用，但不意味着心电图诊断作用的下降。第13页/共65页急性心肌梗死诊断新模式 尽管标记物检测的敏感性、特异性高，但其升高有一定的时间段，一般在AMI后2~3小时才能检测到。在此之前患者可出现胸痛及心电图改变,因而对AMI超急性期和急性期的诊断标记物不如心电图敏感和及时。心电图对AMI的诊断其他方法仍不能取代。第14页/共65页心脏标志物的评价cTn升高的非缺血性心脏病原因心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤急性或慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞心尖球形综合征横纹肌溶解伴心肌损伤第15页/共65页心脏标志物的评价 cTn升高的非缺血性心脏病原因肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎药物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者,尤其是烧伤30％体表面积者第16页/共65页急性心肌梗死的心电图分类 急性心肌梗死的心电图分类历经透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）、Q波心梗和非Q波心梗（80年代），到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。第17页/共65页心肌梗死的图形演变及分期 急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为：超急性期；急性期；近期（亚急性期）；陈旧期。 第18页/共65页超急性期 （亦称超急性损伤期） 心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。第19页/共65页急性心肌梗死超急性期第20页/共65页 急性期（充分发展期） 心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区