低钠血症及其治疗.pptxVIP

低钠血症及其治疗第1页/共35页 2011-01-032Review：钠在人体的重要性钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na ]≈270～290mOsm/L。第2页/共35页 2011-01-033钠离子主要来源于：饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成调控。Review：第3页/共35页 2011-01-034Review：钠的分布和进出平衡 分布骨(47%)ECF(44%) 140mmol/LICF (9%) 10mmol/L 总体钠 平衡食物钠4~9g/d肾排钠4~9g/d体钠第4页/共35页 2011-01-035低钠血症的概念血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有或者不伴有细胞外液容量的改变，称为低钠血症，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。流行病学：低钠血症引起血液低渗状态，血浆渗透压低于280毫渗量/升。此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。第5页/共35页 2011-01-036病因病因：引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。第6页/共35页 2011-01-0371.总体钠减少的低钠血症的病因此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别：尿钠浓度[Na ]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；尿钠＜20mmol/L为肾外丢失而致。第7页/共35页 2011-01-0381.总体钠减少的低钠血症的病因→ ①引起肾钠丢失 常见于①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻升支对NaCl的重吸收；低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。③肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍、集合管分泌H+功能降低，氢钠交换减少、导致Na随尿排出增多。或者由于醛固酮分泌不足导致排Na增多。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿)。第8页/共35页 2011-01-0391.总体钠减少的低钠血症的病因 ②肾外钠丢失 常见于①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征称为脑性盐耗综合征(CSWS) ，同时有血容量减少，其机制尚不十分明确，但目前相关研究较多，认为与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍，引起继发性尿崩症有关，也有人认为可能与脑利钠肽释放增多有关。第9页/共35页 2011-01-03102.总体钠正常的低钠血症的病因→(1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放)；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。(2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。(3)急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。第10页/共35页 2011-01-03112.总体钠正常的低钠血症的病因(4)药物引起的低钠血症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解(flexidine)，含曲林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine；与苯丙胺相关药ecstasy；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide