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病因与发病机制第1页/共55页第2页/共55页内科护理专业系列课件第3页/共55页呼吸衰竭一、概念二、病因与发病机制三、病理生理四、临床表现五、实验室检查六、诊断要点七、治疗要点八、护理诊断及措施九、其他护理诊断十、保健指导十一、预后十二、复习题第4页/共55页本节重点1.名词:呼吸衰竭、2.呼吸衰竭的分型及诊断标准3.氧疗问题第5页/共55页[概念] 呼吸衰竭指各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。称为呼吸衰竭。第6页/共55页 [病因与发病机制] (一)病因 在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。 1. 呼吸系统疾病 :慢性支气管炎 2. 神经系统及呼吸肌肉疾病 :脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。第7页/共55页 (二)发病机制 1. 肺泡通气不足 2. 通气与血流比例失调 : 肺泡通气与血流比例,正常应保持在0.8。若V/Q 0.8,则产生右至左肺动静脉样分流; V/Q 0.8,生理死腔增多。 V/Q失调最终引起缺O2而无CO2潴留。第8页/共55页 3. 弥散障碍: 氧的弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍时产生单纯性缺氧。第9页/共55页正常肺部气体交换第10页/共55页通气减少第11页/共55页呼衰抢救情况第12页/共55页病因第13页/共55页[病理生理] (一)对中枢神经系统的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍,缺O2加重,可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。 CO2潴留降低脑细胞兴奋性,若CO2继续升高皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。第14页/共55页 (二)对循环系统的影响 心率加快、心搏量增加、血压上升,引起肺动脉收缩,肺循环阻力增加,导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高,使浅表毛细血管和静脉扩张,病人四肢红润、温暖、多汗。第15页/共55页 (三)对呼吸的影响 CO2浓度增加时,通气量明显增加,CO2过分升高时,呼吸中枢受抑制,通气量反而下降。 (四)对电解质、酸碱平衡的影响严重缺CO2抑制细胞能量代谢,导致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒。第16页/共55页 (五)对肝肾功能的影响: 缺O2可损害肝细胞,使谷丙转氨酶升高,当PaO240mmHg,PaCO265mmHg时,肾血管收缩,肾功能受抑制,尿量减少。第17页/共55页对各脏器的影响第18页/共55页 [临床表现] (一)呼吸困难 (二)发绀 (三)精神神经症状 : 慢性缺氧出现智力或定向障碍。轻度CO2潴留表现为多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠等兴奋症状。随着CO2潴留的加重导致CO2麻醉发生肺性脑病。第19页/共55页 肺性脑病 表现神志淡漠,甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡、间歇抽搐、昏迷等。 (四)血液循环系统症状 早期心率增加、血压升高;晚期严重缺氧,酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。 第20页/共55页 [实验室及其他检查] 1. 血气分析 : PaO260mmHg,PaCO250mmHg PH:低于7.35为失代偿性酸中毒 高于7.45为失代偿性碱中毒。 剩余碱(BE):为机体代谢性酸碱失衡的定量指标,代谢性酸中毒时,BE负值增大;代谢性碱中毒时,BE正值增大。第21页/共55页第22页/共55页第23页/共55页 CO2CP: 在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP降低,呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP升高。第24页/共55页 2. 电解质: 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。第25页/共55页 [诊断要点] 在海平面大气压下,静息状态呼吸室内空气时, PaO260mmHg,或伴PaCO250mmHg,即可诊断为呼吸衰竭。 动脉血气测定是诊断呼吸衰竭的重要手段。第26页/共55页诊断标准第27页/共55页 [治疗要点] (一)建立通畅的气道 1. 清除呼吸道分泌物 2. 缓解支气管痉挛 3.祛痰剂的应用; 必要时建立气管插管或气管切开等人工气道。第28页/共55页 (二)氧疗 PaO2 <55mmHg为必须氧疗。 Ⅰ型呼吸衰竭 可用一般流量 ,2~4L/min) Ⅱ型呼吸衰竭 如果病人PaO2在50mmHg以下,PaCO2在50mmHg以上时,应持续低氧流量(1~2L/min)、低浓度(30%)吸氧。第29页/共55页 (三)增加通气量,减少CO2潴留 1. 呼吸兴奋剂 2. 机械通气 (四)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1. 呼吸性酸中毒 :主要的治疗措施是改善通气,维持有效的通气量。严重者可以给予碱性药
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