病因与发病机制.pptxVIP

病因与发病机制第1页/共55页第2页/共55页内科护理专业系列课件第3页/共55页呼吸衰竭一、概念二、病因与发病机制三、病理生理四、临床表现五、实验室检查六、诊断要点七、治疗要点八、护理诊断及措施九、其他护理诊断十、保健指导十一、预后十二、复习题第4页/共55页本节重点1.名词:呼吸衰竭、2.呼吸衰竭的分型及诊断标准3.氧疗问题第5页/共55页[概念] 呼吸衰竭指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。称为呼吸衰竭。第6页/共55页 [病因与发病机制] （一）病因 在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。 1. 呼吸系统疾病 :慢性支气管炎 2. 神经系统及呼吸肌肉疾病 :脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。第7页/共55页 （二）发病机制 1. 肺泡通气不足 2. 通气与血流比例失调 : 肺泡通气与血流比例,正常应保持在0.8。若V/Q 0.8，则产生右至左肺动静脉样分流； V/Q 0.8，生理死腔增多。 V/Q失调最终引起缺O2而无CO2潴留。第8页/共55页 3. 弥散障碍: 氧的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时产生单纯性缺氧。第9页/共55页正常肺部气体交换第10页/共55页通气减少第11页/共55页呼衰抢救情况第12页/共55页病因第13页/共55页[病理生理] (一）对中枢神经系统的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍，缺O2加重，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。 CO2潴留降低脑细胞兴奋性，若CO2继续升高皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。第14页/共55页 （二）对循环系统的影响 心率加快、心搏量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，病人四肢红润、温暖、多汗。第15页/共55页 （三）对呼吸的影响 CO2浓度增加时，通气量明显增加，CO2过分升高时，呼吸中枢受抑制，通气量反而下降。 (四）对电解质、酸碱平衡的影响严重缺CO2抑制细胞能量代谢，导致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒。第16页/共55页 （五）对肝肾功能的影响: 缺O2可损害肝细胞，使谷丙转氨酶升高，当PaO240mmHg，PaCO265mmHg时，肾血管收缩，肾功能受抑制，尿量减少。第17页/共55页对各脏器的影响第18页/共55页 [临床表现] （一）呼吸困难 （二）发绀 （三）精神神经症状 : 慢性缺氧出现智力或定向障碍。轻度CO2潴留表现为多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠等兴奋症状。随着CO2潴留的加重导致CO2麻醉发生肺性脑病。第19页/共55页 肺性脑病 表现神志淡漠，甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡、间歇抽搐、昏迷等。 （四）血液循环系统症状 早期心率增加、血压升高；晚期严重缺氧，酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。 第20页/共55页 [实验室及其他检查] 1. 血气分析 : PaO260mmHg，PaCO250mmHg PH:低于7.35为失代偿性酸中毒 高于7.45为失代偿性碱中毒。 剩余碱（BE）:为机体代谢性酸碱失衡的定量指标，代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。第21页/共55页第22页/共55页第23页/共55页 CO2CP: 在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP升高。第24页/共55页 2. 电解质: 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。第25页/共55页 [诊断要点] 在海平面大气压下，静息状态呼吸室内空气时， PaO260mmHg，或伴PaCO250mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。 动脉血气测定是诊断呼吸衰竭的重要手段。第26页/共55页诊断标准第27页/共55页 [治疗要点] (一）建立通畅的气道 1. 清除呼吸道分泌物 2. 缓解支气管痉挛 3.祛痰剂的应用； 必要时建立气管插管或气管切开等人工气道。第28页/共55页 （二）氧疗 PaO2 ＜55mmHg为必须氧疗。 Ⅰ型呼吸衰竭 可用一般流量 ，2～4L/min） Ⅱ型呼吸衰竭 如果病人PaO2在50mmHg以下，PaCO2在50mmHg以上时，应持续低氧流量（1～2L/min）、低浓度（30%）吸氧。第29页/共55页 （三）增加通气量，减少CO2潴留 1. 呼吸兴奋剂 2. 机械通气 （四）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1. 呼吸性酸中毒 :主要的治疗措施是改善通气，维持有效的通气量。严重者可以给予碱性药