心源性休克及血管活性药物.pptxVIP

心源性休克及血管活性药物第1页/共12页 定义：心源性休克（Cardiogenic Shock，CS）是指心脏功能障碍导致心输出量显著降低，并在临床和生化检验方面表现为组织及器官灌注不足、缺氧的一种临床综合征。病因：①心肌病变：急性心肌梗死，急性心力衰竭，心脏手术后低排综合征，流出道梗阻，心肌顿抑。②瓣膜病变：人工瓣膜阻塞，关闭不全或受限。③电生理因素：房性或室性快速性心律失常。④心脏梗阻病变：心包填塞、心包缩窄。第2页/共12页 诊断标准：1.? 临床标准：收缩压（SBP） 90 mmHg 超过 30 min 或仅在支持治疗条件下 SBP 维持 90 mmHg 以上；同时伴有组织灌注不足的表现：尿量（ 30 mL/h ）、皮肤、肢端湿冷；。2.血流动力学标准：PCWP≥ 15 mmHg 且 CI≤ 2.2 L/(min·m2)。 其中血流动力学参数并非必需，但其有助于明确诊断及对不同临床研究进行比较。第3页/共12页 ADD TITLE心源性休克病理生理：第4页/共12页 湿冷型 是心源性休克最常见的表现，约占心肌梗死相关心源性休克的 2/3。干冷型 是对利尿剂尚有反应的慢性心衰亚急性失代偿期患者的常见症状，但 28% 急性心梗相关心源性休克也表现为干冷型。与湿冷型心源性休克相比，干冷型心源性休克通常 PCWP 较低，且既往常无心梗史或慢性肾脏疾病史。暖湿型 可见于心肌梗死后全身炎症反应综合征和血管舒张反应后，此型心源性休克体循环血管阻力较低，脓毒血症发生和死亡的风险较高。血压正常型 尽管 SBP ≥ 90 mmHg，但存在外周灌注不足的表现，与血压降低型心源性休克相比，体循环血管阻力显著升高。 SHOCK研究中，5.2%的患者是这一类型。右心室型 。 （CVP:PCWP≥0.8）共同病理生理特点：低心脏指数（CI），但肺毛细血管契压（PCWP）或中心静脉压（CVP）不尽相同分型：第5页/共12页 W第6页/共12页 ????血流动力学影响受体药物常用剂量α1β1β2多巴胺?升压/强心?????多巴胺0.5–2 μg·kg?1·min?1-+-+++↑CO?5–10 μg·kg?1·min?1+++++++↑↑CO, ↑SVR?10–20 μg·kg?1·min?1+++++-++↑↑SVR, ↑CO去甲肾上腺素0.05–0.4 μg·kg?1·min?1+++++++-↑↑SVR, ↑CO肾上腺素0.01–0.5 μg·kg?1·min?1++++++++++-↑↑CO, ↑↑SVR苯肾上腺素0.1–10 μg·kg?1·min?1+++---↑↑SVR抗利尿激素0.02–0.04 U/min血管平滑肌V1受体激动剂↑↑SVR, ?PVR扩血管多巴酚丁胺2.5–20 μg·kg?1·min?1+++++++-↑↑CO, ↓SVR, ↓PVR异丙肾上腺素2.0–20 μg/min-+++++++-↑↑CO, ↓SVR, ↓PVR米力农0.125–0.75 μg·kg?1·min?1磷酸二酯酶-3 抑制剂↑CO, ↓SVR, ↓PVR依诺西酮2–10 μg·kg?1·min?1磷酸二酯酶-3 抑制剂↑CO, ↓SVR, ↓PVR左西孟旦0.05–0.2 μg·kg?1·min?1Ca2+增敏剂，磷酸二酯酶-3 抑制剂↑CO, ↓SVR, ↓PVR表 2. 血管活性药物在心源性休克中的应用第7页/共12页 去甲肾上腺素 / 多巴胺去甲肾上腺素主要通过兴奋α受体，引起血管收缩而升高平均动脉压。同时也会增加血管阻力，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器的血供。其代偿性迷走活性升高超过β受体兴奋的作用，综合效应为心输出量不变或下降，对心率和每搏输出量的影响较小。多巴胺对心血管系统的作用呈剂量依赖性。小剂量的多巴胺主要兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量进而增加尿量，中等剂量[5-10 μg/（kg·min）]主要兴奋心肌β1受体，起到正性肌力作用，从而维持血压水平，改善心脏功能.大剂量[10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占据主要地位，引起体循环和内脏血管床动、静脉强烈收缩，全身血管阻力增高，甚至出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量一般不宜过大。较低剂量的多巴胺即可增加心输出量，因此对心脏收缩功能低下的患者更为有效，但比去甲肾上腺素更容易引起心动过速和心律失常。多巴胺 / 多巴酚丁胺 与多巴胺相比，多巴酚丁胺能更大程度升高心输出量而心律失常不良反应相对减少，在需要同时升压效应（高剂量的α效应）和增加心排出量，而又没有显著的心动过速或心室兴奋增强的患者中，多巴酚丁胺是首选的正性肌力药。多巴酚丁胺由于对β2 受体的激活效应强于对α受体的效应，因此它「强心兼扩血管」药物对比：第8页/共12页 肾