ACEIARB作用机制及其临床应用.pptxVIP

ACEIARB作用机制及其临床应用第1页/共32页 肾素-血管紧张素系统(RAS)传统的RAS含义是血管紧张素原在肾素的作用下形成十肽的血管紧张素I(AngI), AngI在ACE的作用下转换成八肽的 AngII, AngII再作用于它的特异性的受体,引起氧化应激,血管收缩,细胞增殖,醛固酮分泌增加,从而造成血压升高,重塑等一系列病理作用.第2页/共32页 第3页/共32页 血管紧张素原AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体Ang-(1-7)血管收缩,增殖基质形成,醛固酮分泌血管舒张,抗增殖,凋亡?血管完整性AT(1-7) 受体血管舒张,抗增殖ACEACE无活性的肽肾素肽链内切酶目前认识的RAS系统全貌第4页/共32页 激肽释放酶-激肽系统(KKS)KKS系统:激肽原在激肽释放酶的作用下生成缓激肽(BK),BK作用于B2受体,升高NO,前列腺环素,内皮衍生超极化因子和tPA,引起血管扩张,抗增殖,抗氧化应激等有利作用,拮抗AngII的不良反应.第5页/共32页 激肽原激肽释放酶缓激肽BK B2受体血管扩张,NO前列腺素EDHF无活性肽ACE第6页/共32页 血管紧张素II形成途径1.ACE途径2.非ACE途径:激肽释放酶型丝氨酸蛋白酶途 径和糜蛋白酶型丝氨酸蛋白酶途径3.非肾素途径第7页/共32页 AngII的产生途径AngAngIAngIIRenin