新生儿黄疸护理查房ppt课件.pptxVIP

新生儿黄疸汇报人：xxx20xx.xx 01新生儿怎么会出现黄疸 02怎样区分生理性和病理性黄疸03病理性黄疸的原因 04病理性黄疸的诊断 05胆红素脑病的分期表现06病理性黄疸的治疗 新生儿怎么会出现黄疸 01 新生儿怎么会出现黄疸 缺氧使胎儿RBC生成多，75%胆红素来源于破坏的红细胞，8.8mg/dl,成人3.8mg/dl 新生儿RBC寿命短，80天，早产儿60-70天无效造血胆红素生成比较多胆红素与白蛋白结合力下降 早产儿血白蛋白低于正常足月儿胆红素到肝脏后，与肝细胞的可溶性配体蛋白Y、Z蛋白结合才能进入肝细胞，但新生儿配体蛋白缺乏，含量低，且活性5-10天后达成人水平胆红素转运能力差在此录入上述图表的综合描述说明，在此录入上述图表的上述图表的综合描述说明入。胆红素肝代谢能力不完善新生儿肠道内细菌少，胆红素不能还原为尿胆素原，尿胆红素不能从体内排除。 肠道中的β葡萄糖醛酸酶可以水解结合胆红素，然后变成游离胆红素，被吸收到肝脏中。 胎粪排泄延迟等。胆红素肠肝循环导致排泄障碍: 怎样区分生理性和病理性黄疸 02 怎样区分生理性和病理性黄疸什么是生理性黄疸 出生后2-3天出现黄疸 4-6天达高峰 足月儿7-14天内消退 早产儿消退时间大于14天 足月儿血胆红素﹤12.9mg/dl（221umol/L) 早产儿血胆红素﹤15mg/dl(257umol/L) 临床上一般情况良好什么是病理性黄疸？ 黄疸发生在出生后24小时内 黄疸进展迅速，血清胆红素每天升高85 μ mol/L以上。。 黄疸消退缓慢，足月儿14天，早产儿28天以上。 足月婴儿血清胆红素 12.9mg/dl(221 umol/l)；早产儿 15毫克/分升(257微摩尔/升) 血清结合胆红素 34 μ mol/L 黄疸退了又重新出现。 生长发育障碍 病理性黄疸的原因 03 病理性黄疸的原因 母子血型不合ABO、RH血型不合，表现黄疸、贫血、肝脾大、浮肿、胆红素脑病感染TORCH弓形虫、柯萨奇病毒、风疹、巨细胞病毒、单纯疱疹 （细菌感染也是一个重要原因，如金葡菌、大肠埃希菌。另外支原体、衣原体、螺旋体等）母乳性黄疸母乳喂养相关的黄疸 病理性黄疸的原因 遗传：C-N综合征（先天性UDPGT缺陷）常染色体阴性遗传Ⅰ型：酶完全缺陷，能存活，需数年光疗，肝移植Ⅱ型：常染色体显性遗传，酶活性低下。Gilbert综合征：常染色体显性或阴性遗传，酶活性低下，呈良性、慢性、反复发作的 发病过程，不伴有肝损害和溶血医源医源VK3、VK4、磺胺药、水杨酸、催产素等，竞争结合位点畸形畸形 病理性黄疸的诊断 04 病理性黄疸的诊断 详细询问病史和体格检查选择适当的实验室检查必要时进行肝脏活检影像学检查 什么是病理性黄疸？饥饿缺氧胎粪排出延迟脱水酸中毒头颅血肿动态变化的胆红素和速度的异常是诊断一个病理性黄疸的重要依据。怎么会出现病理性黄疸？——可能的诱因 胆红素脑病的分期表现 05 胆红素脑病的分期表现警告期痉挛期恢复期后遗症期 胆红素脑病的分期表现警告期 想睡 喂养困难 吮吸无力 正常反射减弱或消失。 肌肉紧张度降低恢复期 母乳喂养后好转。 更好的反应 抽搐次数减少 角弓的张力逐渐消失了 肌肉张力逐渐恢复。 持续约2周。痉挛期双眼凝视 肌张力增高 角弓反张 颅高压 惊厥发作 发热 死亡率30—50%后遗症期 手脚蠕动 听力障碍 釉质发育不良和智力低下。 眼球运动障碍 病理性黄疸的治疗06 病理性黄疸的治疗——光照疗法注意事项：累计光照时间不超过72小时 注意保护眼、会阴 注意水分补充 可引起发热、腹泻、皮疹 直胆高者可引起青铜症（﹥68.4umol/L） 病理性黄疸的治疗——药物疗法、换血疗法药物疗法换血疗法 白蛋白：1g/kg 血浆：10-25ml/次 纠正酸中毒：5%NaHCO3 3-5ml/kg 肝酶诱导剂：苯巴比妥5mg/kg/d、尼克刹明100mg/kg/d 中药：茵桅黄、黄疸茵陈颗粒 ABO、Rh溶血病 病理性黄疸的治疗——新生儿黄疸的其他治正缺氧酸中毒防止低血糖禁用磺胺及水杨酸制剂 防止低体温 谢 谢 观 看汇报人：xxx