新生儿坏死性小肠结肠炎讲课文档.pptVIP

新生儿坏死性小肠结肠炎第一页，共22页。 123 一般概述 临床症状＆诊断病因＆发病机制4 治疗＆预防 Outline第二页，共22页。  NEC定义 新生儿坏死性小肠结肠炎（ necrotizing enterocolitis,NEC）是新生儿期严重危及患儿生命的疾病之一，临床上以腹胀、呕吐、腹泻、 便血为主要临床表现， 后期可发生多脏器功能衰竭甚至休克。其病理表现以小肠结肠广泛或局限性坏死为主要特点目前国内该病的病死率高达10% ～ 50%通常发生在生后3-10天，范围包括生后24小时-3个月NEC患儿中62%-94%为早产儿，胎龄越小，发生率越高第三页，共22页。 NEC病因＆发病机制Figure 1.Multi-factorial Etiology of NECFigure 2.Model of Necrotizing Enterocolitis RiskJ Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 2013 May ; 42(3): 332–347.第四页，共22页。 NEC病因＆发病机制 病因 机制 肠壁缺血缺氧再灌注损伤缺氧 血流重分配 肠系膜的血流量 肠壁缺血血氧性损伤治疗 改善肠壁灌注，自由基 继发再灌注损伤 黏膜通透性 肠道屏障作用 内毒素或炎性介质释放 血管收缩和缺氧缺血损伤 （血管收缩血管舒张） 内皮细胞损伤 NO 肠壁缺血近些年研究否认单纯缺氧在NEC中的作用，肠缺氧缺血可能是其他因素引起的继发性改变第五页，共22页。 NEC病因＆发病机制 病因 机制 早产低出生体重免疫因素： 1.早产儿IgA分泌减少 , 对细菌 、毒素的杀灭 、抑制和消除作用不足 , 不易使NEC病变局限； 2.早产儿肠道内 IL-8的表达较足月儿高， 早产儿肠道在炎症因子刺激下更易产生炎症反应。肠腔发育不成熟：胃酸较少，易有细菌繁殖 ；蛋白水解酶活性低，毒素蓄积，损害肠道 。肠上皮屏障不成熟 ：肠道通透性 ，屏障功能 ，易导致感染。肠蠕动：胃肠动力不成熟，食物转运慢 , 细菌过度生长和肠胀气 。第六页，共22页。 NEC病因＆发病机制 病因 机制 感染菌群定植研究发现肠壁炎症、细菌定植以及感染均是引起 NEC 的关键因素；常见肠道致病菌：克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、艰难梭菌等,但当前没有找到与之特定相关的致病菌；LPS RhoA活化 肠道细胞粘附性升高，抑制肠道上皮细胞的修复。感染 诱发炎症反应 NF-κB、TNF-α、EGF、 IL、 PAF 肠壁损害。第七页，共22页。 NEC病因＆发病机制 病因 机制 喂养不当第八页，共22页。 NEC病因＆发病机制病因 机制输血引起的急性肠道损伤;引起的组织兼容性抗原相关免疫反应 肠道损伤；输血过程中改变肠道血流状态；输血与 NEC 是否存在因素关系及其病理机制仍然具有较大争议。肠道内过量短链脂肪酸有关实验表明，通过结肠灌注一定剂量的 SCFAs 后，新生鼠出现肠损害的病变与 NEC相似，其肠损害程度与新生鼠的肠成熟度、SCFAs 含量紧密相关；过量的 SCFAs 可能减少肠腔内 PH 值，同时加重肠损害。大剂量IVIG的应用溶血研究示IVIG 的应用 新生儿或胎儿机体的生理性高凝反应，提高了新生儿小肠血液於阻成血栓，很可能造成 NEC 发生。溶血性疾病，红细胞发生破裂 较多的磷脂类凝血活酶类物质、红细胞素、血小板破裂产生的第三因子，均会增强血小板及内源性凝血的黏附 小肠产生血栓的危险 肠系膜缺血等改变 NEC可能。第九页，共22页。 最常累及回肠末端及升结肠重症累及胃、全肠道肠腔充气，粘膜片状或大片坏死；肠壁不同程度积气、出血、坏死，严重者肠壁全层坏死并伴肠穿孔。NEC病理第十页，共22页。 NEC 临床症状腹胀腹部触痛喂养不耐受胃排空延迟呕吐潜隐的或者肉眼可见的便血大便性质改变或腹泻腹部团块腹壁静脉显露，腹壁红斑肠鸣音减弱昏睡呼吸暂停或者呼吸困难生命体征不稳定酸中毒血糖不稳定灌注不足或者休克弥漫的血管内凝血【胃肠道】【全身症状】第十一页，共22页。 NEC 辅助检查WBC增高或减低核左移血小板减少凝血功能异常：PT APTT延迟 ，Fib减少代谢酸中毒低钠血症低血