第23章抗心绞痛药.pptxVIP

第23章抗心绞痛药第1页/共19页 2抗 心 绞 痛 药Antianginal Drugs概念：是一种冠状动脉供 血不足引起的心肌急剧的、短暂的缺血与缺氧综合征。第2页/共19页 3临床表现：表现为胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感，疼痛可放射至左肩，左上肢及肢端。发作一般持续数分钟，很少超过10~15min，休息或用药物治疗后常可缓解。第3页/共19页 4 临床分型劳累性心绞痛：稳定型、初发型、恶化（即不稳定型）自发性心绞痛：卧位型、变异型、中间综合 征（急性冠状动脉功能不全） 梗死后心绞痛混合性心绞痛：为劳累性和自发性心绞痛混 合出现 第4页/共19页 5病因及病理机制冠脉痉挛冠脉粥样硬化或血栓冠脉狭窄心肌缺血缺氧心肌耗氧量增加心室肌张力增加心肌收缩力增加心率无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组胺、k+等聚积，刺激神经末梢 心 绞 痛第5页/共19页 6如何解决？1.舒张冠脉，解除痉挛或促进侧枝循 环，则冠脉供血增加。2.舒张静脉，回心血量减少，则前负荷 降低，心肌氧需求减少；3.舒张动脉，外周阻力降低，血压降 低，后负荷降低，心肌氧需求减少；4.心率减少，每分射血时间减少及心肌 收缩力降低，心肌氧需求减少。第6页/共19页 7抗心绞痛药物硝酸酯类及亚硝酸酯类： 三酰甘油 硝酸异山梨酯 硝酸戊四醇酯 单硝酸异戊酯β受体阻断药：普萘洛尔等钙通道阻断药：硝苯地平等其它：第7页/共19页 8硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸甘油（nitroglycerin）功能基团：O-NO2 药理作用：松弛血管平滑肌 1．降低心肌耗氧量：舒张全身动脉和静脉，减少 V回心血量，降低前后负荷。2．扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注第8页/共19页 93 ．降低左室充盈压，增加心 内膜供血。4 ．保护缺血的心肌细胞减轻 缺血损伤。第9页/共19页 10作用机制硝酸酯类药物NOSMC or EC中鸟苷酸环化酶（GC） cGMP Ca2+ MLCK- MLCKP血管平滑肌舒张第10页/共19页 11硝酸甘油的药动学特点1 ．舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收2 ． 2～5分钟出现作用，3～10分钟达峰 值，维持20～30分钟3 ．血浆t1/2约为3分钟4 ．肝中代谢，肾脏排出第11页/共19页 12临床应用1 ．各种类型的心绞痛2 ．急性心肌梗塞：减少耗氧量、 缩小梗塞面积。第12页/共19页 13不良反应1.血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；搏动性头痛；眼内压升高2.大剂量：体位性低血压及晕厥3.剂量过大：加重心绞痛发作4.超剂量：高铁血红蛋白症5.耐受性:连续用药产生耐受，巯基耗竭. 第13页/共19页 14β受体阻断药的临床应用1 .治疗稳定及不稳定型心绞痛 ：可减少发作次数，对兼患高血压或心律失常者更为适用。对心肌梗塞也有效，能缩小梗塞范围。2 注意：不宜用于与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛；普蔡洛尔个体差异较大，一般宜从小量开始，久用停药时，应逐渐减量，否则会加剧心绞痛的发作，引起心肌梗塞或突然死亡，可能是长期用药后β 受体数量增加（向上调节）。第14页/共19页 15联合用药*普茶洛尔与硝酸甘油合用可相互取长补短，如普茶洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快；硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，而两药对耗氧量的降低却有协同作用，还可减少不良反应的发生第15页/共19页 16钙拮抗药的抗心绞痛作用1.舒张冠脉：扩张输送血管及小阻力血管； 增加侧枝循环2.降低心肌耗氧量：抑制心肌收缩，减慢心率； 扩张外周血管，减轻心脏 负荷3.保护缺血心肌细胞：防止钙超载第16页/共19页 17临床应用1 .钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最 为有效，对稳定型和心肌梗塞也有效。2 .β受体阻断药与硝苯地平合用可增加疗效， 对伴有高血压的患者更适用。 3 .维拉帕米扩张冠状动脉作用弱, 但是与β受 体阻断药合用时应注意对心脏的抑制和致血 压下降的作用。第17页/共19页 18其他抗心绞痛药 吗多明（moisidomine）：其作用与硝酸甘油相似，主要能降低心脏前、后负荷，降低心室壁肌张力，因而降低心肌耗氧量。也能舒张冠状动脉，改善心内膜下心肌的供血。临床用于：各型心绞痛，作用时间较硝酸甘油为久