BLOTHP幽门螺杆菌抗体分型.pptVIP

免疫印迹检测原理 本产品是将CagA、VacA的菌体抗原利用聚丙烯酰胺凝胶电泳将蛋白按分子量大小不同依次分开，再转印至印迹膜上。 　 采用酶联免疫反应技术，如果被检者血清有相应抗体则在抗原的相应位置出现显色区带，根据条带显色位置判断被检血清中各种HP抗体。 由抗体出现的种类不同推断HP类型，再根据显色带的强弱、消长可观察治疗效果，预测溃疡有无复发的可能性。 目前三十一页\总数四十三页\编于十点 幽门螺杆菌及其分型的临床意义 目前一页\总数四十三页\编于十点 幽门螺杆菌（H.pylori ） 1982年澳大利亚学者Marshall和Warren从胃黏膜中分离出Hp 常见于人的胃窦和幽门部位 可通过一端多条鞭毛移动 是一种革兰氏阴性螺旋菌 分泌高活性的尿素酶和过氧化氢酶 VacA、CagA导致宿主的炎症反应 目前二页\总数四十三页\编于十点 Marshall和Warren 1979年根据活组织切片检查结果，Warren发现50%左右的病人的胃腔下半部分附生着许多微小的、弯曲状的细菌。Warren的发现引来了同行的质疑，但也引起了Marshall的极大兴趣，他们决定联合对取自100个病人的活组织切片进行研究。 经过反复试验，Marshall成功地培育出一种当时尚不为人知晓的细菌——后来被命名为幽门螺杆菌。基于试验结果，Marshall和Warren认为，幽门螺杆菌是导致胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡的关键因素。发现这种细菌，使胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡的诊断治疗变得及其简单。 目前三页\总数四十三页\编于十点 伟大的发现 1983年Marshall写论文投给某杂志，但遭到编辑部的拒绝：“我们需要56篇文章，而你是第67篇。 1984年7月，Marshall决定用自己的胃做实验，他把60毫升的幽门螺杆菌培养液喝了下去！14天后，马歇尔出现了明显的恶心、呕吐症状，10天后的胃镜检查发现他确实患了胃炎。 目前四页\总数四十三页\编于十点 2005年诺贝尔医学奖 2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，把2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家Barry J. Marshall和J. Robin Warren，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌-幽门螺杆菌。诺贝尔奖委员会在授奖词中说，由于Barry J. Marshall和J. Robin Warren的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。 目前五页\总数四十三页\编于十点 幽门螺杆菌与消化道疾病 慢性胃炎 消化性溃疡 胃癌 MALT淋巴瘤 1 2 4 3 1994年世界卫生组织（WHO）把Hp归为一级致癌物 目前六页\总数四十三页\编于十点 内窥镜诊断 目前七页\总数四十三页\编于十点 传播途径 幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源。 它通过口－口传播、粪一口传播、经内窥镜传播或密切接触等方式进行传播。 目前八页\总数四十三页\编于十点 内科学(p.380) 幽门螺杆菌作为慢性浅表性胃炎最主要病因的确立基于如下证据： 1，绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出 幽门螺杆菌； 2，幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致； 3，根除幽门螺杆菌可使胃粘膜炎症消退； 4，从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。 …………….幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA)等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（CagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。 目前九页\总数四十三页\编于十点 Maastricht1-1995年观点 强烈地建议治疗 消化道溃疡疾病 消化道出血性溃疡 低级别胃粘膜相关淋巴瘤 有严重反常的胃炎 胃癌切除术之后早期 目前十页\总数四十三页\编于十点 亚太地区共识-1997年观点 推荐指征: 消化道溃疡疾病 溃疡出血或穿孔 伴有溃疡和消化不良病史,NSAID 治疗 早期胃癌切除术 低级别胃粘膜相关淋巴瘤 胃癌家族史 消化不良（检测到Hp ） 目前十一页\总数四十三页\编于十点 Maastricht2-2000年观点 强烈建议治疗 DU/ GU( 活动的或不活动，包括PUD) 胃粘膜相关淋巴瘤 萎缩性胃炎 胃癌切除术后 GC 病人的直系亲属 病人的要求 目前十二页\总数四十三页\编于十点 Maastricht3-2005年观点 对于检测准确性高的可以确认Hp感染的血清学检测方法，可以用于Hp现症感染的检测 目前十三页\总数四十三页\编于十点 中国庐