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2023脓毒性休克(Septic shock)(全文) 脓毒症跨越具有可变预后的临床连续体。感染性休克是脓毒症最严重的症 候群，死亡率很高。感染性休克因严重感染继发继而导致促炎和抗炎免疫 系统激活。这与通过病原体识别受体与内皮相互作用并导致细胞因子、蛋 白酶、激肽、活性氧和一氧化氮进一步参与的单核细胞、巨噬细胞和中性 粒细胞的激活相一致。作为这种反应的主要部位，内皮不仅会遭受微血管 损伤，还会激活凝血和补体级联反应，进一步加剧血管损伤，导致毛细血 管渗漏。这一系列事件是导致脓毒症的临床体征和症状以及从脓毒症发展 为感染性休克的原因.在有助于根除入侵微生物的促炎反应和控制炎症级 联反应的抗炎信号之间取得平衡最终决定了脓毒症患者的发病率和/或死 亡率。明智和早期的抗菌药物给药、脓毒症治疗包的使用以及早期的目标 导向治疗对脓毒症相关死亡率产生了显著和积极的影响。然而，早期识别 仍然是脓毒症治疗和管理的最佳治疗工具。该活动描述了感染性休克的评 估和管理，并强调了跨专业团队在加强对受影响患者的治疗提供方面的作 用。 介绍 脓毒症综合征跨越具有可变预后的临床连续体。感染性休克是脓毒症最 严重的并发症，死亡率很高。作为对刺激剂的反应，免疫系统的促炎和抗 炎臂与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致，这些单核细胞、 能障碍，多器官衰竭。 提高医疗团队协作 感染性休克的管理最好由包括ICU医师在内的跨专业团队完成。关键是 早期诊断和复苏以维持终末器官灌注。用于复苏的液体类型对结果几乎没 有影响，但关键是保持足够的灌注压。脓毒症患者容易出现许多并发症, 死亡率很高。因此，密切监测和预防这些并发症至关重要。必须治疗糖尿 病、肾或肝衰竭等原发性疾病。应停用影响免疫系统的药物。应咨询营养 师，因为有充分证据表明早期肠内营养有益。护士应确保DVT和压疮的 预防。护士还应监测所有导管的感染情况并移除不需要的导管。药剂师应 跟踪培养结果，并确保患者使用对生物体敏感的抗生素。临床医生应在操 作过程中保持无菌技术，并应洗手。整个团队应相互沟通，以确保患者得 到最佳治疗。感染性休克的结局取决于患者年龄、相关合并症、肾功能、 是否需要透析、是否需要机械通气以及对治疗的反应。 巨噬细胞和嗜中性粒细胞通过病原体识别受体与内皮相互作用以产生细 胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮。作为这种反应的主要部位, 内皮不仅会遭受微血管损伤，而且会激活凝血和补体级联反应，进一步加 剧血管损伤，导致毛细血管渗漏。这一系列事件是导致脓毒症的临床体征 和症状以及从脓毒症发展为感染性休克的原因.平衡促炎反应以根除入侵 微生物的能力与设置为控制整体炎症级联的抗炎信号的能力最终决定了 患者遭受的发病率和/或死亡率程度。明智和早期的抗菌药物给药、脓毒症 治疗包的使用以及早期的目标导向治疗对脓毒症相关死亡率产生了显著 和积极的影响。然而，早期识别仍然是脓毒症治疗和管理最佳治疗时机。 病因学 2009年欧洲重症感染流行率(EPIC II研究)确定，革兰氏阴性菌感染远 远超过其他病因，成为脓毒症综合征的最常见原因，发生率为62% ,其 次是革兰氏阳性菌感染，发生率为47%O后者患病率的增加可能是由于 实施了更具侵入性的手术和医院感染的发病率增加。在患者中分离出的主 要微生物包括金黄色葡萄球菌(20%)、假单胞菌(20%)和大肠杆菌(16%)。 主要感染部位包括呼吸道(42% \血流(21% )和泌尿生殖系统(10% X 这些数据需要在知道超过三分之一的患者从未培养出阳性培养物的情况 下进行评估。一项大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影 响。在这项研究中，革兰氏阴性菌感染总体上与较高的死亡率相关。然而， 不动杆菌属革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌属肺炎的死亡率为40% ,而假 单胞菌肺炎的死亡率最高，为70%。由耐多药菌株（耐甲氧西林葡萄球 菌（MRSA ）、耐万古霉素肠球菌（VRE ）引起的脓毒症综合征呈上升趋势， 目前发病率高达25% ;病毒和寄生虫引起的病例要少得多,在2%到4% 的病例中被发现。易患脓毒症的风险因素包括：糖尿病，恶性肿瘤，慢性 肾脏和肝脏疾病，使用皮质类固醇，免疫抑制状态，伯恩斯，大手术，创 伤，留置导管存在，长期住院，血液透析，高龄。 流行病学 每年，这种使人衰弱的疾病的发病率几乎上升了 9%o在过去十年中，脓 毒症和严重脓毒症的发病率从2000年到2008年的每年大约 600,000人增加到超过1,000,000人。伴随这一趋势的是医疗保健支出 的增加，使脓毒症成为最昂贵的医疗保健2009年的病情，占美国医院总 费用的5%。脓毒症患者的病死率一直在下降，因为脓毒症幸存运动提供 的脓毒症管理取得进展。从2009年到2012年，美国全国住院患者样 本（NIS）显示死亡