讲课心后脏听诊心音.pptxVIP

讲课心后脏听诊心音;第五节 心脏检查;第一心音 ;标志心室舒张的开始，产生原因通常认为与血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。出现在心室等容舒张期；也由四种成分组成，第二成分为可听到的部分。特点：音调较高而脆，强度较弱，历时较短，在心底部最响，标志心室舒张的开始。 ;S1和S2的区别： 判定第一心音和第二心音才能确定杂音和额外心音所处的心动周期。 １）二者的音调、时限和部位不同； ２）距离不同； ３）心尖、颈动脉搏动与第一心音同步； 心底部二者容易区分； ;第一心音强度的改变;b.S1减弱： 二尖瓣关闭不全（心室过度充盈 二尖瓣 位置高 关闭时瓣膜震动幅度小） 心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎；P- R间期延长、主动脉瓣关闭不全 c.S1强弱不等： 心房纤颤、完全性房室传导阻滞; S2 分 裂 ①生理性分裂：深吸气末出现，青少年常见。（胸腔负压增加－右心回心血量增加－右心排血时间延长－肺动脉瓣关闭延迟 ②通常分裂：最常见，完全右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄（右室排血时间延长－肺动脉瓣关闭明显延迟）；二尖瓣关闭不全、室间隔缺损（左室射血时间缩短－主动脉 瓣关闭提前） ; ③固定分裂：分裂不受呼吸影响，分裂的时距较固定。先心病房间隔缺损（左向右分流）。 ④反常分裂（逆分裂）：是病理性体征；主动脉瓣关闭延迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽；见于重度高血压、主动脉瓣狭窄、完全性左束支传导阻滞。 ; 正常心音S1、S2之外听到的附加心音，多为病理性，发生机制与心音大体相同，大部分发生在舒张期。 ;舒张期额外心音— 奔马律、开瓣音、心包叩击音、 肿瘤扑落音 收缩期额外心音— 早期喀喇音、中晚期喀喇音 医源性额外心音— 人工瓣膜音、人工起搏音;舒张期额外心音;a.舒张早期奔马律：最为常见，又称病 理性Ｓ３或第三心音奔马律 产生由于心室舒张期负荷过重，心 肌张力减低与顺应性减退，以致心 室舒张时血液充盈引起室壁振动所致； 舒张在早期奔马律的出现提示有严重的 器质性心脏病；;有左室奔马律（听诊在心尖或其内侧）和右室奔马律（听诊在剑突下或胸骨右缘第５肋间）； 常见于严重的心功能不全（急性心肌梗死、心肌病、重症心肌炎）； 听诊特点：音调低、强度弱，与S1、S2距离相仿。与生理性Ｓ３（健康人、心率不快、距离、左位立位时可消失）不同。;b.舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生与Ｓ４出现的时间，实为增强的Ｓ４ 发生与心房收缩有关，在心室舒张末压增高或顺应性减退时，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音； ;见于阻力负荷过重的心脏病（高血压心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病心肌肥厚）。 听诊特点音调低、强度弱、距S2较远、发生于S1前约0.1秒 ;C.重叠型奔马律：舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时出现，使额外心音明显增强，原因与P-R间期延长及明显的心动过速有关。 D.舒张期四音律：两种奔马律同时出现但不重叠，听诊为四个音，见于心力衰竭。; ②开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音；在二尖瓣狭窄瓣膜柔软时，舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，弹性好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音；是二尖瓣弹性及活动尚好的间接指标，二尖瓣分离术的参考条件。特点：音调高、时间短、响亮清脆，于心尖内侧较清楚。　　;二尖瓣狭窄;③心包叩击音：见于缩窄性心包炎；舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚阻碍心室舒张使心室舒张被迫骤然终止导致室壁振动而产生的声音；在胸骨左缘易闻及。 ;心包积液; ④肿瘤扑落音：见于左房粘液瘤。性质与开瓣音相似，出现较晚，随体位变化，心尖及内侧清楚。粘液瘤舒张期进入心室，撞击室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然振动产生所致。 ;（2）??收缩期额外心音 ①收缩早期喷射音：（收缩早期喀喇音） 产生机制：肺动脉或主动脉－扩大（心室射血动脉壁振动）／阻力增高及半月瓣改变（半月瓣用力开启）／狭窄增厚的半月瓣开启时突然受限，产生振动）。 高调、短促而清脆，高频爆裂样声音，紧接于S1之后，心底部最清楚。 肺动脉收缩期喷射音 主动脉瓣收缩期喷射音 ;（2）??收缩期额外心音　　 ⅰ.肺动脉收缩期喷射音： 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损及室间隔缺损。 肺动脉区最响，吸气时减弱，呼吸时增强。 ;（2）??收缩期额外心音 ⅱ.主动脉收缩期喷射音：