急性心律失常的药物治疗.pptxVIP

急性心律失常的药物治疗; 心律失常的临床类型 心律失常的诊断步骤和处理原则 心律失常的急救流程 抗心律失常药物的分类 抗心律失常药物的应用 ;心律失常的临床类型（按发病机制）;心律失常的临床类型（按速率和部位）;心律失常的诊断步骤和处理原则;心律失常的诊断步骤和处理原则;心律失常的诊断步骤和处理原则;心律失常的急救流程; 心律失常的急救流程;心律失常的急救流程;心律失常的急救流程;心律失常的急救流程;心律失常的急救流程;抗心律失常药物的分类;抗心律失常药物的应用;;症状性心动过缓的药物治疗;抗心律失常药物的应用;;心动过速的药物治疗;室上性心动过速的药物治疗;规整的宽QRS波心动过速的药物治疗;不规整的宽QRS波心动过速的药物治疗;房颤与房扑;室颤和无脉电活动;无脉性心脏停搏ACLS流程;室颤或室速所致心跳骤停时 抗心律失常药物的应用;ACS时心律失常的药物治疗;按照2003-2005年ILCOR的证据评估和最近ACC/AHA的STEMI指南和UA/NSTEMI指南，ACS的指南已经作了更新。 ;几种常用的抗心律失常的药物;1 盐酸胺碘酮（III类药物）;① 急性电生理作用及生理效应 ⅰ.抑制INa、ICa，频率依赖、电压依赖，对缺血心律失常敏感 ⅱ.抑制多种钾流，包括Ik1、Ikr、Ito、Iks、Ik-Na、Ik.ACH 但阻滞作用弱，阻滞Ikr大于Iks ⅲ.减慢AVN传导，中止AVN参与的心动过速 ⅳ.延长QT间期，不发生TdP的可能原因 a. 静注QT延长轻 b. 静注抑制EAD、DAD;ⅴ.静注负性肌力小的可能理由 阻滞ICa-L减少钙内流被适时QT延长，增加钙内流所纠正 对肥大、心衰心肌的ICa-L阻滞小于正常心肌 ⅵ.静注降血压的可能原因 直接扩血管和?－阻滞 老年、低血容量者应注意 ⅶ.静注心动过缓 整体心脏影响小，离体心脏影响大 ?－阻滞心率减慢，被交感活性升高所纠正 老年病窦者应注意;ⅰ.阻滞Ikr、Iks为主，并阻滞IksIkr阻滞INa、ICa作用小 ⅱ.口服主要表现QT间期延长 ⅲ.不发生TdP的可能原因: 阻滞IksIkr,心外膜心肌APD90延长M心肌APD90,延长 跨壁复极离散减少，不发生2相折返内向电流阻滞，不发 生EAD、DAD ⅳ.延长ERP，具抗颤作用 用于抗房颤、抗室速、抗室颤 ⅴ. 无负性肌力作用 阻滞ICa-L小，被APD延长纠正用于HF心律失常治疗;(2)药理作用;(2)药理作用;药代动力学特点：负荷期和半衰期长并且因人而异;(3)心电图改变;(4)适应症;;什么情况需静注AM;VF或无脉性VT的抢救;室速（除QT延长的多形性室速）;AF转复;静脉胺碘酮改为口服;① 不主张在HF、MI、心肌病猝死一级预防中应用胺碘酮 ② 胺碘酮在冠心病、心衰中应用对死亡率的影响是中性的 ③ 胺碘酮在治疗和预防危及生命的心律失常疗效肯定 (FDA批准)，列为首选药物 ④ 院外心脏骤停抢救中，胺碘酮替代了利多卡因，应用胺碘酮存活率高于安慰剂和利多卡因;(6)副作用;肺毒性;甲减与甲亢;其他不良反应：;(7)禁忌症;(8)药物间相互作用;(9)注意事项;利多卡因评价;(2) 利多卡因不足 ① 对正常心肌INa阻滞作用弱,抗室速疗效不及普酰胺和胺碘酮 ② 抗室速有效血浓度与中枢毒性反应浓度接近 ③ AMI和HF血清?1－糖蛋白酸增加,利多卡因与?1－糖蛋白酸具高亲和力结合而失效 ⅰ.降低利多卡因抗室速疗效 ⅱ.为提高利多卡因疗效，增加剂量，而发生中枢中毒反应 ④ AMI中应用利多卡因增加死亡率 利多卡因能引起心脏asystole(见于AMI、院外VF 复苏和CABG中);(3) 应用指征 ① 既往用于各种病因的室性心律失常 ② STEMI 2004指南(ACC/AHA)VT/VF治疗中未推荐应用利多卡因(普酰胺仅为IIb类C级推荐) ③ ESC-CHF治疗指南(2005)合并室律失常不主张应用I类AAD，因为I类AAD能诱发致死性室律失常、增加HF死亡率 (III、B) ④ ACC/AHA CHF治疗指南(2005)关于HF合并室性心律失常猝死预防上不主张应用除了胺碘酮以外的其他AAD ⑤ ACLS2005指南，中止稳定型室速利多卡因不及胺碘酮和普酰胺有效;(4)用法;① 各指南不推荐利多卡因的可能理由 ⅰ.主要不是它的促心律失常作用(促心律失常作用小) ⅱ.主要不是它的负性肌力作用(血液动