颅脑外伤及护理常规.pptxVIP

颅脑外伤及护理常规;;46床，路茸，女，76岁，诊断：1.脑疝形成 2.左侧基底节区，额叶，顶叶脑出血，破入脑室。因摔伤后神志不清半小时余，于2015年12月28号14：53平车推入内一课，入科时神志不清，T：36.5℃，P：102，R：21，BP：150/80，双侧瞳孔等大等圆，直径为3.5mm，对光反射迟钝，ct提示：左侧基底节区，额叶，顶叶脑出血破入脑室，患者既往有心脏病，脑梗赛病史，给予吸氧，心电监护，留置导尿，急抽血化验等，拟行急诊手术，直接从内一科到手术室，在全麻下行左侧脑出血肿清除术+脑膜修补术+去骨瓣减压术，于1月2日10：10患者出现呼吸急促，吸气困难，锁骨上窝，胸骨上窝，肋间隙凹陷，俗称，三凹症，呼吸频率24次/分，拟行气管切开术，先患者仍神志不清，浅昏迷状态，术后ct提示：1，左侧聂叶出血破入脑室(与术前比较，血肿量减少).2.左侧额聂叶部硬膜下血肿。3，左额聂顶骨术后缺失。4，多处头皮血肿。 患者术后痰培养正常，血红蛋白正常，白细胞正常。 1月10日纳132mmol/L,给予静脉输液补纳处理。纳133mmol/L.1月13号复查电解质，纳为135mmol/L.;LOREM IPSUM DOLOR ;在此编辑标题;发病机制：正常情况下，颅腔被大脑镰和小脑幕分割成压力均匀、彼此相通的各分腔。小脑幕以上称幕上腔，又分为左右两分腔，容纳左右大脑半球；小脑幕以下称为幕下腔，容纳小脑、桥脑和延脑。当某种原因引起某一分腔的压力增高时，脑组织即可从高压力区通过解剖间隙或孔道向低压力区移位，从而产生脑疝。疝出的脑组织压迫临近的神经、血管等组织结构，引起相应组织缺血、缺氧，造成组织损伤功能受损。 神经受压或牵拉 脑疝压迫或牵拉临近脑神经产生损伤，最常见动眼神经损伤。动眼神经紧邻颞叶钩回，且支配缩瞳的神经纤维位于动眼神经的表层，对外力非常敏感。 脑干病变 移位的脑组织压迫或牵拉脑干导致脑干变形、扭曲，影响上、下行神经传导束和神经核团功能，出现神经功能受损， 血管变化 供应脑组织的动脉直接受压或者牵拉引起血管痉挛，造成缺血、出血、继发水肿和坏事软化，静脉淤滞，可东芝静脉破裂出血或神经组织水肿。 脑脊液循环障碍 中脑周围脑???是脑脊液循环必经之路，小脑幕切迹疝可使中脑周围脑池受压，导致脑脊液向幕上回流障碍。 疝出脑组织的变化 疝出脑组织可因血液循环障碍发生充血、出血或水肿，对临近组织压迫加重。;LOREM IPSUM DOLOR;临床表现：小脑幕切迹疝 1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。 2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。 3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有眼睑下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓起。 4．运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。 5．生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。 枕骨大孔疝 病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛，意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。 大脑镰下疝 引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状。;诊断：病史及临床体征 注意询问是否有颅压增高症的病史或由慢性脑疝转为急性脑疝的诱因。颅压增高征患者神志突然昏迷或出现瞳孔不等大，应考虑为脑疝。颅压增高病人呼吸突然停止或腰椎穿刺后出现危象，应考虑可能为枕骨大孔疝。 诊断小脑幕切迹疝的瞳孔改变应注意下列各种情况： （1） 病人是否应用过散瞳或缩瞳剂，是否有白内障等疾病。 （2） 脑疝病人如两侧瞳孔均已散大，不仅检查瞳孔，尚可检查两眼提睑肌肌张力是否有差异，肌张力降低的一侧，往往提示为动眼神经首先受累的一侧，常为病变侧。 （3） 脑疝病人两侧瞳孔散大，如经脱水剂治疗和改善脑缺氧后，瞳孔改变为一侧缩小，一侧仍散大，则散大侧常为动眼神经受损侧，可提示为病变侧。 （4） 脑疝病人，如瞳孔不等大，假使瞳孔较大侧光反应灵敏，眼外肌无麻痹现象，而瞳孔较小侧提睑肌张力低，这种情况往往提示瞳孔较小侧为病侧。这是由于病侧动眼神经