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第三十页，共七十一页。 第三十一页，共七十一页。 第三十二页，共七十一页。 第三十三页，共七十一页。 第三十四页，共七十一页。 第三十五页，共七十一页。 Excitatory postsynptic potentials (EPSP) Inhibitory postsynptic potentials (IPSP) Similar properties except for their inhibitory or excitatory. EPSP a, recorded from cell body;the activation of several synapses; b, a short delay of 0.5-1ms between stimulating afferents and the EPSP; c, small and grade(1-8mV) depending on the number of afferent fibres; d, last time depending on different molecules. glumate Na+, K+的膜电导暂时升高 IPSP A, GABAergic synapses B, 后膜对K+、CI-的离子电导升高。 EPSP and IPSP 由于突触前末梢释放的递质对于突触后膜通透性 的影响不同， 25 sensory neurons --EPSP----10 mv –active potential. 第三十六页，共七十一页。 小结化学性突触信息传递的过程 第三十七页，共七十一页。 化学性突触处的兴奋性信息传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中兴奋性递质释放 神经递质与突触后膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变 突触后膜Na＋、K＋ 离子通道开放(尤其是Na＋)通透性↑ 突触后膜去极化→兴奋性突触后电位（EPSP） EPSP电紧张性扩布至突触后膜周围细胞膜 去极化达到阈电位 突触后神经元爆发动作电位 第三十八页，共七十一页。 化学性突触处的抑制信息传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中抑制性递质释放 神经递质与突触后膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变 突触后膜氯 离子通道开放，膜对氯通透性↑ 突触后膜超极化→抑制性性突触后电位（IPSP） IPSP电紧张性扩布至突触后膜周围细胞膜 超极化 突触后神经元产生抑制 第三十九页，共七十一页。 3.N—M接头处的兴奋传递 1）N-M接头 （运动终板）的 结构： 接头（终板）前膜 接头（终板）间隙 接头（终板）后膜。 接头间隙 第四十页，共七十一页。 运动神经末梢—神经肌肉接头 第四十一页，共七十一页。 2）N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 第四十二页，共七十一页。 N-M接头处的兴奋传递过程 第四十三页，共七十一页。 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 第四十四页，共七十一页。 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) 第四十五页，共七十一页。 ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 第四十六页，共七十一页。 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 第四十七页，共七十一页。 3）N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系 第四十八页，共七十一页。 4）影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与