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肝功能不全1的学习课件第1页/共27页 2第十六章 肝功能不全 (Hepatic insufficiency)第2页/共27页 3 第一节 概述 各种导致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能不全的晚期——肝功能衰竭表现肝性脑病肾功能衰竭第3页/共27页 4 第二节 肝性脑病  ( Hepatic encephalopathy )继发于严重肝脏疾病的一种神经精神综合征 表现精神—行为、性格、意识、判断的异常，嗜睡、昏迷神经—运动不协调，扑翼样震颤，肌肉张力增强，腱反射亢进，去大脑强直肝昏迷概念一、概念、分类与分期第4页/共27页 5 按毒性物质的来源将肝性脑病分为以下两大类，即内源性肝性脑病和外源性肝性脑病。　 分 类第5页/共27页 6内源性和外源性肝性脑病的区别特征　　　　内源性肝性脑病　　　　　外源性肝性脑病常见病因　暴发性病毒性肝炎　　 有门－体分流的肝硬化病情缓急　　多为急性经过　　　　　　 慢性复发性毒物 毒物入肝不能有效地被清除 未经肝脏处理经分流入体循环诱因　　　　 无明显诱因　　　　　多数能找到明显诱因预后　　　　　极差　　　　　　　　　　　较好第6页/共27页 7分 期一期 欣快、反应迟缓、睡眠节律的变化。 有轻度的扑击样震颤。二期 行为异常、嗜睡、定向理解力减退 及精神错乱。经常出现扑击样震颤。三期 有明显的精神错乱、昏睡等症状。四期 神志丧失，不能唤醒，没有扑击样 震颤。第7页/共27页 8中枢？氨中毒学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说GABA学说二、发病机制第8页/共27页 9 （一）氨中毒学说依据：1、肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高， 出现症状。2、80%肝性脑病患者发病时血氨增高，与 病情一致，并试验性降氨治疗，有效。3、动物实验证实：输复方氯化铵可复制出动 物模型，当血氨5mg%时可致家兔死 亡。第9页/共27页 10 血氨与肝脏的关系：NH3NH3NH3鸟氨酸循环尿素 尿素尿素尿素尿素生成与清除保持动态平衡 当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍——氨中毒学说 尿素75％25％第10页/共27页 111. 血氨升高的原因清除不足生成过多第11页/共27页 12清除不足肝内鸟氨酸循环障碍2mol NH33ATP底物酶鸟氨酸尿素侧枝循环的建立NH3NH3尿素尿素NH3 NH3NH3第12页/共27页 13消化道出血血中蛋白质进入肠道胃肠道淤血，食物消化障碍尿素排出减少，返回肠道腺苷酸分解增强，氨释放增加 NH3 NH4 ＋H＋门静脉高压肝—肾综合征肌肉活动增强碱中毒生成过多第13页/共27页 14 2. 氨对脑的毒性作用葡萄糖丙酮酸乳酸乙酰辅酶ANADNADH＋胆碱乙酰胆碱草酰乙酸柠檬酸α-酮戊二酸琥珀酸NADHNAD谷氨酸谷氨酰胺ATPγ- 氨基丁酸NADNADHATPNH3NH3NH3NH3NH3第14页/共27页 15 氨对脑的毒性作用1.干扰脑细胞的能量代谢：ATP减少2.使脑内神经递质发生改变兴奋性递质减少：乙酰胆碱、谷氨酸抑制性递质增加： γ- 氨基丁酸、谷氨酰胺3.氨对神经细胞膜的抑制作用Na＋-K ＋ -ATP酶活性改变与K ＋竞争第15页/共27页 16本学说不足之处1、约20％肝昏迷患者血氨是正常的。2、经降氨处理后血氨正常时，病情并无 好转。3、暴发性肝炎病人血氨水平与临床表现 无相关性，降氨疗法无效。第16页/共27页 17（二）假性神经递质学说 由于肝功能障碍，使体内假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递障碍，而引起神经系统功能障碍，最后出现昏迷。第17页/共27页 18 假性神经递质的形成蛋白质细菌苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺酪胺转化苯乙胺酪胺β-羟化酶苯乙醇胺 羟苯乙醇胺脑内肠内第18页/共27页 19假性神经递质 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但传递信息的生理功能很差，故称为——。第19页/共27页 20去甲肾上腺素多巴胺苯乙醇胺 羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺苯乙醇胺CCNH2OHHHHNH2OHHHHNH2 HHHHNH2OHHHHCCCCCCHOHOHO