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- 约2.95千字
- 约 62页
- 2023-06-20 发布于江西
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Subcutaneous Nodules(皮下结节) It usually occurs over the joints, scalp and spinal column * 风湿性肺炎、胸膜炎、肾炎、脑炎等 其它表现 * 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防及预后 * 辅助检查:无特异性 可提供有无链球菌感染、风湿活动 及心脏损害的依据: * 链球菌感染证据 咽拭子培养 ASO↑ 抗脱氧核糖核酸酶(anti-DNase B) 抗链球菌激酶(ASK) 抗透明质酸酶(AH) * 风湿热活动指标 血沉增快 C-反应蛋白和粘蛋白增高 白细胞计数增高 * 心脏损害依据 X线检查 : 严重的出现心胸比例增大 心电图: 常见P-R间期延长和I°-AVB,可出 现ST-T改变及低电压,心律失常 超声心动图: 可显示有无瓣膜增厚、水肿、 狭窄和关闭不全,心脏大及心包积液 * 胸片 心胸比例增大 * 心电图 P-R间期延长 * 超声心动图 瓣膜赘生物(箭头处) * 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防及预后 * 诊断内容 ◇ 是否风湿热?(Jones标准) ◇ 何种类型?(心脏炎、关节炎、舞蹈病、 皮下小结、环形红斑) ◇ 初发或复发 ◇ 有无心脏瓣膜病(部位,心脏是否扩大, 是否风湿热活动 ◇ 有无心功能不全 * 1992年修订的Jones诊断标准 ★ 2项主要表现,或1项主要指标伴2项次要表现者,可诊断为风湿热。 ★ 主要表现为关节炎者,关节痛不再作为次要表现。 ★ 主要表现为心脏炎者,P-R间期延长不再作为次要表现。 风湿热医学知识宣讲材料 风 湿 热 目的要求 1、了解风湿热的病理和发病机制。 2、掌握风湿热的临床表现和诊断标准。 3、掌握风湿热的治疗和预防。 4、了解风湿热的预防及预后。 * 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防及预后 * 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防及预后 * 发病情况: 全球性疾病 我国风湿热总发病率约22/10万 3岁以下少见,好发于6~15岁 无明显性别差异,大多冬春发病 临床表现的变迁: 发病率下降 病情变轻,不典型 可主要表现为单纯性心肌炎 * 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防及预后 * 病因: A族乙型溶血性链球菌咽峡炎的并发症 约0.3%~3%病例于1~4周后发生风湿热,取决于: 影响本病发生的因素: 链球菌在咽部存在的时间 致病菌株 患儿遗传学背景 发病机制: 链球菌感染诱导的异常免疫反应 分子模拟:链球菌抗原分子结构与机体器官抗原存在同源性 ,产生免疫交叉反应 * * 荚膜:透明质酸酶 细胞壁:M蛋白、M相关蛋白 N-乙酰葡糖胺、鼠李糖 细胞膜:蛋白、脂质、糖 关节 心肌 心内膜 下丘脑/尾核 心肌 A组β链球菌 * * 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防及预后 * 病变过程分急性渗出期、增生期、硬化期,三期可交错存在,持续约4~6个月。 * 急性渗出期( 1个月左右) 部位:心脏、关节、皮肤 病理:组织水肿、变性或坏死,炎性细胞 浸润,纤维素及浆液渗出。 * 增生期(3~4个月) 部位:心肌和心瓣膜,还可分布于肌肉 及结缔组织(皮下小结) 病理:风湿小体(Aschoff body),是风湿 热的病理诊断依据,表明风湿活动。 * 风湿小体模式图 纤维素样物质 多核巨噬细胞 淋巴细胞 * 硬化期 (2~3个月) 部位:二尖瓣﹥主动脉瓣 ﹥三尖瓣 病理:纤维组织增生和瘢痕形成。以心脏瓣膜 损害最突出,在瓣膜的闭锁线上出现赘 生物,使瓣膜增厚。 * 瓣膜赘生物(箭头处) * 瓣膜赘生物(箭头处) * 概述 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 预防及预后 * 一般表现 心脏炎(40% ~50%) 关节炎(50% ~60%) 舞蹈病(3 %~10%) 皮肤症状(﹤7%) * 一般表现 急性患者半数以上病前1~6周有咽峡炎、扁桃体炎或猩红热感染史。 风湿热多呈急
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