肝硬化大学的课件资料.pptxVIP

肝硬化大学的课件资料第1页/共139页第2页/共139页概念不同病因引起的广泛性肝细胞变性坏死,以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病多系统受累肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现晚期可出现各种并发症所有进展性肝病的终末期第3页/共139页病因病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积肝静脉回流受阻遗传代谢性疾病工业毒物或药物自身免疫性肝炎血吸虫病隐源性肝硬化第4页/共139页 肝内血循环紊乱发病机制肝星形细胞（HSC）激活，细胞外基质（ECM）增加广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷不规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）进行性肝纤维化是肝硬化的 重要病理基础。肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞第5页/共139页发病机制第6页/共139页病理小结节性肝硬化 结节细小而均匀，直径3mm大结节性肝硬化 结节大小不一，最大可达5mm，一般直径3mm大小结节混合性肝硬化 两种类型混合，绝大多数肝硬化都属于这一类第7页/共139页正常肝脏第8页/共139页小结节性肝硬化第9页/共139页大结节性肝硬化第10页/共139页大小结节混合性肝硬化第11页/共139页肝脏主要的生理作用 分泌胆汁 蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）物质代谢糖：葡萄糖 糖原 脂类：合成、储存 解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素第12页/共139页临床表现（代偿期）症状较轻，缺乏特异性1.无症状者占30-40%2.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻3.体征：肝脏肿大、肝区触痛4. 肝功能正常或轻度异常5. 肝穿刺活检是诊断代偿期肝硬化的金标准第13页/共139页临床表现（失代偿期）临床表现明显，可发生多种并发症。1.肝功能减退2.门静脉高压3.腹水的形成4.多种并发症第14页/共139页肝功能减退全身症状 疲倦乏力、体重减轻、低热、肌肉萎缩等 消化系统 厌食、腹胀、腹泻等出血倾向肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病毒致骨髓 造血功能下降内分泌紊乱 雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育； 黑色素增多：肝病面容、皮肤色素沉着；醛固 酮和抗利尿激素增多：钠水潴留、糖代谢异常 黄 疸 胆汁分泌和排泄障碍第15页/共139页门静脉高压1．脾脏肿大 上消化道大出血时，脾可短暂缩小。晚 期常继发脾功能亢进，血细胞三系减少， 出血倾向、贫血2．侧支循环的建立和开放 ①食管和胃底部静脉曲张 ②腹壁和脐周静脉曲张 ③痔静脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张第16页/共139页侧支循环建立 食管静脉曲张 腹壁静脉曲张第17页/共139页腹 水 腹水：门脉高压和肝功能减退共同作用的结果 门静脉压力升高 血浆胶体渗透压下降，低蛋白血症 有效血容量不足 醛固酮、抗利尿、雌激素增多，水钠潴留第18页/共139页门静脉高压 内脏毛细血管压↑内脏血管扩张 肝硬化 有效循环血容量↓ 醛固酮↑ 抗利尿激素↑ 淋巴液生成↑肝功能不全钠水潴留血浆胶体渗透压↓ 腹水第19页/共139页腹水形成 腹水，男性乳房发育 海蛇头，脐疝第20页/共139页雌激素灭活减低 肝 掌 蜘蛛痣肝掌第21页/共139页肝脏的查体早期: 触及肿大的肝脏，质硬、边缘钝， 表面尚平滑晚期: 触及结节状 坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛第22页/共139页并发症食管胃底静脉曲张破裂出血自发性细菌性腹膜炎肝性脑病 水、电解质和酸碱平衡紊乱原发性肝癌肝肾综合征肝肺综合征门静脉血栓形成第23页/共139页食管胃底静脉曲张破裂出血最常见的并发症 多突然发生，一般出血量较大，多在1000ml以上，很难自行止血呕吐鲜血、血块、柏油样便第24页/共139页自发性细菌性腹膜炎机制： 肠壁通透性增加，肠腔内细菌易位临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持 续不减、腹部压痛、反跳痛确诊： ①腹水为渗出液： WBC500×106/L或 PMN250×106/L ②腹水培养(+)第25页/共139页肝性脑病（最常见的死亡原因）表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷诱因：①上消化道出血（最多见） 诱因：②摄入过多的含氮物质 诱因：③水电解质紊乱及酸碱平衡失调 诱因：④缺氧与感染 诱因：⑤低血糖 诱因：⑥便秘 诱因：⑦催眠、镇静剂及手术 第26页/共139页水、电解质和酸碱平衡紊乱低钠血症低钾低氯血症酸碱平衡紊乱第27页/共139页原发性肝癌多见于病毒性肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化AFP↑↑肝区疼痛、肝大、血性腹水、发热第28页/共139页肝肾综合征内脏小动脉明显扩张和有效血容量不足，导致肾脏血管强烈收缩，因而肾小球滤过率明显下降机制 1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活性增强 3、肾前列腺素合