消化性溃疡诊断与治疗规范.pptxVIP

消化性溃疡诊断与治疗规范; 定义与流行病学 ; 消化性溃疡：指在各种致病因子的作用下， 黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。病变可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃空肠吻合口附近或含有胃黏膜的麦克尔憩室内，其中以胃、十二指肠最常见。 ; 近年来消化性溃疡病病发病虽然有下降趋势，但目前仍然是最常见的消化系疾病之一。 一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国家、不同地区，其发病率有较大差异。 本病可见于任何年龄，以20~50岁居多，男性多于女性，其比例为2~5:1。 临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3:1。; 消化性溃疡的发病机制主要与胃十二指肠粘膜的损害因素和粘膜自身防御—修复因素之间失平衡有关。其中，H.pylori感染、NSAID和阿司匹林广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。胃酸和（或）胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。; H.pylori感染为消化性溃疡病最重要发病原因和复发因素之一。 不同部位的H.pylori感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中,H.pylori通过抑制Ｄ细胞活性，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。同时，H.pylori也可直接作用于肠嗜铬样细胞（ＥＣＬ细胞），后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中，H.pylori直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及胃黏膜防御能力下降，从而造成溃疡。　 它的致病能力取决于引起组织损伤的细菌毒力、宿主遗传易感性和环境因素。; NSAID和阿司匹林是消化性溃疡病的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 ＮＳＡＩＤ 和阿司匹林对胃肠道黏膜损伤的机制包括局部和系统两方面作用。局部作用为ＮＳＡＩＤ 和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接的完整性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性粒细胞介导的炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形成；系统作用主要是ＮＳＡＩＤ 和阿司匹林抑制环氧合酶１，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素的合成，进而引起胃黏膜血供减少，上皮细胞屏障功能减弱，氢离子反向弥散增多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。 服用NSAID和阿司匹林的人群中15%～30%可患消化性溃疡病。 NSAID和阿司匹林使溃疡并发症危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡及并发症发生率和死亡率约25%与NSAID和阿司匹林有关。 ;胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。 “无酸，无溃疡”的观点、抑酸剂对消化性溃疡病良好效果，提示胃酸在消化性溃疡病发病中关键作用。 胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。 非H.pylori、非NSAID-消化性溃疡病与胃酸分泌的关系尚待更多研究进行论证。 ; 其他药物，如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也可诱发消化性溃疡病，亦是上消化道出血不可忽视的原因之一。尤其应重视目前已广泛使用的抗血小板药物能增加消化道出血的风险，如噻吩吡啶类药物氯吡格雷等。 吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。 ; 中上腹痛，反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛与餐后的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。 由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状，或表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。 ; 胃镜检查是诊断消化性溃疡病最主要的方法。 对消化性溃疡病建议常规做尿素酶试验、组织学检测或核素标记13 C 14 C呼气等试验，以明确是否存在H.pylori感染。 细菌培养可用于药物敏感试验和细菌学研究。血清抗体检测只应用于人群普查，不能反映是否现症感染和治疗后复查是否根除。国际共识认为粪便抗原检测方法的准确性与呼气试验相似。; 消化性溃疡病主要并发症为上消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变，目前穿孔和幽门梗阻已减少，此可能与临床上根除H.pylori和应用PPI治疗有关。十二指肠溃疡发生癌变的风险很小，而慢性胃溃疡恶变的观点尚有争议。; 消化性溃疡病还需与胃癌、结核、 CD、淋巴瘤、巨细胞病毒感染所继发的上消化道溃疡相鉴别。 ; 在针对消化性溃疡可能的病因治疗的