眼科护理学PPT课件.pptx

  虹膜睫状体炎（一）病因及发病机制 大致可分为感染性和非感染性两大类。感染性是由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体感染所致。1 非感染性又分为外源性和内源性两类。外源性主要是由于外伤、手术等物理损伤和酸、碱及药物等化学损伤所致。内源性主要由于免疫反应以及对变性组织、坏死肿瘤组织的反应所致。 2 （二）症状与体征1 症状：疼痛、畏光、流泪和 视力减退。（1）疼是睫状神经的刺激症状，与畏光、流泪相伴发生，是三叉神经受刺激反射作用。3 （2）视力减退：由于a 屈光间质不清b 睫状肌反射性痉挛，引起暂 时性近视c 有并发症：如角膜病变，白 内障，青光眼 4 2 体征 （1）睫状充血或混合充血，睫状充血指角膜缘周围的表层巩膜血管的充血，呈紫红色，与结膜充血不同，呈鲜红色，球结膜周边部明显。5 （2）角膜后沉着物（keratic precipitates, 简称KP）炎症时由于血—房水屏障破坏，房水中进入大量炎症细胞和纤维素，随着房水的不断对流及温差的影响，渗出物逐渐沉着在 6 7 角膜内皮上，被称为KP。多在角膜下部排成基底向下的三角形，按形状，可分为尘状、中等大小和羊脂状三种类型。（3）房水闪光（aqueous flare）是由于血—房水屏障功能被破坏 8 蛋白进入房水所造成的。用裂隙灯显微镜观察房水时，见光束增强，呈灰白色混浊，如阳光透过灰尘空气之状，形成Tyndall现象，为炎症活动期的体征。 9 10 （4）虹膜改变 可出现虹膜水肿、纹理不清等改变。虹膜与晶状体前表面的纤维蛋白渗出和机化可使二者黏附在一起，称为虹膜后粘连，虹膜与角膜后表面的粘连称虹膜前粘连。11 12 （5）瞳孔改变 因睫状肌痉挛和 瞳孔括约肌的持续性收缩，引起 瞳孔缩小，散瞳后虹膜后粘连不 能完全拉开，瞳孔常出现梅花 状、梨状和不规则状多种外观。 如虹膜在360o范围内粘连，称瞳13 孔闭锁，如纤维膜覆盖整个瞳孔区，称瞳孔膜闭。（6）晶状体改变 虹膜炎时，色素可沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形色素。14 15 （7）玻璃体及眼后段改变 前玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎时前玻璃体内无炎症细胞。（三）护理措施局部治疗：1 散瞳 ： 目的在于防止或拉开16 虹膜后粘连，以免并发症的发生；另外，麻痹睫状肌、瞳孔括约肌，解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛，以减轻充血、水肿及疼痛，促进炎症恢复。 （1）散瞳方法： 17 眼局部点阿托品眼药水或涂阿托品眼药膏，不理想可结膜下注射散瞳合剂，注射时要注射到瞳孔未散开的部位，并告诉病人注射后出现明显的心跳、面红、口干等症状是药物的正常作用，休息片刻即可缓解 18 但对心脏病患者慎用。（2）点散瞳药后要压迫泪囊部3-5min，防止药液通过泪道，鼻腔吸收而发生中毒。尤其是小儿更要注意，用药浓度要低，如出现口干欲饮水，继而心跳、面色潮19 红、头晕、烦躁不安、胡言乱语等症状要立即停药，及时通知医生、及时救治，让病人卧床，多饮水，保温，静脉滴注葡萄糖。（3）老年人、前房浅的病人要警惕散瞳后房角堵塞，引起青光眼发20 作。对于这样的人可先用1%苯肾上腺素散瞳，无眼压升高再用阿托品。（4）阿托品散瞳，瞳孔要10-14天才能恢复，为了减少强光刺激，可戴有色眼镜。2 应用糖皮质激素，可使小血管扩 21 张，降低毛细血管通透性，消退细胞间水肿，抑制炎症反应，可滴眼、涂眼及球结膜下注射。全身及局部长期应用激素的病人要注意副作用，如向心性肥胖、胃出血等。3 加强病人的心理护理，解除病人22 的焦虑心理，密切配合治疗。全身治疗1 肾上腺皮质激素：口服强地松 抗炎、抗过敏、免疫抑制作用。2 水杨酸类： 阿司匹林 解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用23 3 吲哚类衍生物： 消炎痛 作用类似阿司匹林 副作用：刺激胃4 免疫抑制剂：多半是抗肿瘤药物，毒性大，副作用大，慎用。24 四并发症1 并发白内障：严重的并发症，炎症反复发作或转为慢性，造成房水改变，影响晶状体代谢，也可能与长期用糖皮质激素有关。2 继发青光眼：一方面炎症渗出物 堵塞小梁网，房水排出缓慢引起25 眼压升高。另一方面虹膜前后粘 连，瞳孔阻滞，影响房水排出引 起眼压升高。3 低眼压及眼球萎缩：炎症反复发作或慢性化，可使睫状体萎缩，房水分泌减少而引起眼压下降，严重者眼球萎缩。26 交感性眼炎 （一）定义：交感性眼炎是指穿通性外伤眼或眼内手术眼 ，在经过一段时间的肉芽肿性（非化脓性）全葡萄膜炎后，另一眼也发生同样性质的全葡萄膜炎，受伤眼称为诱发眼，另一眼则称交感眼。 27 （二）病因及发病机制 病因不明，有人认为与感染和免疫学因素有关。近年的研究认为免疫学改