痛风的诊治指南解读详解.pptVIP

影像学 B超 关节B超 肾脏B超 CT 双能量CT 当前第30页\共有46页\编于星期四\19点 双能量CT 当前第31页\共有46页\编于星期四\19点 痛风诊断 痛风诊断应包括病程分期、生化分型、是否并发肾脏病变、是否伴发其他相关疾病等内容。 原发性痛风的诊断需要排除继发性因素 痛风各期的诊断常有赖于急性发作史，因此急性痛风性关节炎的诊断最为重要 当前第32页\共有46页\编于星期四\19点 急性痛风关节炎分类标准 --1977年ACR 关节液中有特异性尿酸盐结晶，或 用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶，或 具备以下12项（临床、实验室、X线表现）中6项 急性关节炎发作＞1次 炎症反应在1天内达高峰 单关节炎发作 可见关节发红 第一跖趾关节疼痛或肿胀 单侧第一跖趾关节受累 单侧跗骨关节受累 可疑痛风石 高尿酸血症 不对称关节内肿胀（X线证实） 无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X线证实） 关节炎发作时关节液微生物培养阴性 当前第33页\共有46页\编于星期四\19点 治疗目的 1. 迅速有效地控制痛风急性发作 2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积，保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病的发病。 3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风 4. 治疗其他伴发的相关疾病。 当前第34页\共有46页\编于星期四\19点 痛风的诊治指南解读详解演示文稿 当前第1页\共有46页\编于星期四\19点 （优选）痛风的诊治指南解读 当前第2页\共有46页\编于星期四\19点 尿酸的作用 神经刺激：尿酸结构与咖啡因和其它神经刺 激剂相似，可增加敏捷和智慧 抗氧化剂：象Vit C样作为抗氧化剂，减少氧 化应激的伤害 升血压： 人类从爬行至直立时，血压升高可增加脑供血 当前第3页\共有46页\编于星期四\19点 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量超过416μmol/L (7.0mg/dl)；不分性别、年龄 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 HN H H H 2、6、8三氧嘌呤 当前第4页\共有46页\编于星期四\19点 痛风的定义 痛风:是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病 ，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损. 痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴 当前第5页\共有46页\编于星期四\19点 5-磷酸核糖+ATP 1-焦磷酸-5-磷酸核糖 腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸 黄嘌呤 尿酸 次黄嘌呤 腺嘌呤 鸟嘌呤 8-羟基腺嘌呤 2,8-二羟基腺嘌呤 从头合成 补救合成 降解 PRPS HGPRT APRT XOR XOR PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶 嘌呤代谢和尿酸产生 当前第6页\共有46页\编于星期四\19点 尿酸的排泄 内源性尿酸 外源性尿酸 80% 20% 每天产生750mg 尿酸池(1200mg) 肾脏排泄 2/3 肠内分解 1/3 进入尿酸池 60%参与代谢 每天排泄500-1000mg 当前第7页\共有46页\编于星期四\19点 肾脏排泄尿酸 尿酸 肾小球 近曲小管 S1 S2 S3 100% 0%- 2% 98%-100% 肾小球滤过 重吸收 40%-48% 重吸收 8%-12% 50% 分泌 排泄 当前第8页\共有46页\编于星期四\19点 血尿酸水平升高的原因 排出减少 合成增加 混合 成年人的 高尿酸血症 排出减少占90％ 当前第9页\共有46页\编于星期四\19点 无高尿酸血症无痛风 ◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 当前第10页\共有46页\编于星期四\19点 血尿酸水平与痛风发病率 尿酸水平（umol/L) 痛风发生率 540 7.0%~8.8% 420~540 0.37%~0.5% 420 0.1% 当前第11页\共有46页\编于星期四\19点 高尿酸血症≠痛风 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症