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wxp慢性肺源性心脏病第1页/共28页[概念] 第2页/共28页由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。并排除先天性心脏病和左心病变引起者。第3页/共28页[概述] 绝大多数是从慢性阻塞性肺疾病（COPD）发展而来的。 我国肺心病的患病率约为4‰，在≥15岁人群约7‰。存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄的增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节，气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素，急性呼吸道感染常为该病呼吸衰竭、心功能衰竭的主要诱因。第4页/共28页[病因]按原发病的不同部位，可分为：一、支气管、肺疾病：慢支并发阻塞性肺气肿约占80％～90％。 二、胸廓运动障碍性疾病：少见。 三、肺血管疾病：甚少见。四、其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征、呼吸中枢损害等。第5页/共28页[发病机制和病理] 主要病理基础：肺循环阻力渐增，肺动脉血管结构重塑，引起肺动脉高压，致使右心室负荷加大，继而右室肥厚、扩大及心衰。【肺动脉高压】一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1．炎症累及肺小动脉，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化 2．肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成其狭窄或闭塞 肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损 3．肺血管重塑 4．血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 二、心脏病变和心力衰竭 三、其他重要器官的损害 第6页/共28页PATH-PHYSIOALVEOLAR DISTORTIONAND DESTRUCTION LOSS OF HYPOXIA CAUSING CAPILLARY BED PULMONARY VASOCONSTRICTION PULMONARY HYPERTENSION SECONDARY VASCULAR CHANGES COR-PULMONALE 第7页/共28页[临床表现] 一、 肺、心功能代偿期(包括缓解期) 主要是慢阻肺的表现（一）症状： 慢性咳、痰、气促 活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。（二）体征： 不同程度发绀和肺气肿征。 干、湿性罗音。 可能颈静脉充盈 心音遥远，P2A2。 三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强。第8页/共28页二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) (一) 呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因 (二)心力衰竭 以右心衰竭为主。1. 症状 （1）消化道症状 （2）心悸、呼吸困难、紫绀 2. 体征 （1）水肿及胸腹水 （2）颈静脉征(怒张) （3）肝大、压痛，肝颈静脉回流征阳性（4）心脏体征 第9页/共28页第10页/共28页肝-颈静脉回流征压迫肝区时颈静脉怒张加剧，为阳性。见于右心功能不全。第11页/共28页[实验室和其他检查]一、X线检查： 基础病变； 肺动脉高压征； 急性感染征象。第12页/共28页第13页/共28页二、心电图检查第14页/共28页第15页/共28页第16页/共28页三、超声心动图检查四、动脉血气分析： 确定呼衰及酸碱失衡性质和程度，指导治疗。五、血液检查 六、其他：肺功能检查 痰细菌学检查 第17页/共28页[诊断与鉴别诊断]诊断：患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现。有前述的心电图、X线表现，再参考超声心动图、肺功能或其他检查作出诊断。第18页/共28页需与下列疾病鉴别：一、冠心病二、风湿性心脏病三、原发性心肌病 第19页/共28页[并发症]一、肺性脑病 肺心病死亡的首要原因。二、酸碱失衡及电解质紊乱 呼酸最常见。三、心律失常 以紊乱性房性心动过速为最具特征性。四、休克 不多见，一旦发生，预后险恶。五、消化道出血 六、其他 弥散性血管内凝血(DIC)等。 第20页/共28页[治疗]一、急性加重期(一)控制呼吸道感染 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。 ◆院外感染以革兰阳性菌占多数； ◆院内感染则以革兰阴性菌为主。 ◆或选用二者兼顾的抗菌药物。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物。选用广谱抗菌药物时必须注意可能继发的真菌感染。(二)通畅呼吸道，纠正缺氧和CO2潴留，控制呼吸衰竭第21页/共28页(三)控制心力衰竭 1．利