受体阻断剂在高血压中的应用.pptxVIP

受体阻断剂在高血压中的应用;β受体阻断剂在高血压治疗中的应用;高血压患者的发病机制 β-B 降压作用机制 博苏的特点和降压疗效 博苏在心力衰竭中的应用;高血压发病的可能因素 遗传和环境因素的交互作用； 肥胖、高血脂、糖尿病、盐敏感 主要病理生理机制包括SNS及RAAS的激活,引起内皮功能不全、血管反应性增加及重塑，加速高血压的发生 血管僵硬度增加与ISH有关 Ann Inter Med 2003；139：761-726;交感神经系统 SNS活性增加刺激心脏、周围血管及肾脏引起心输出量、血管阻力增加及体液潴留，引起血压增高； 自主神经失调伴有代谢性、Trophic、血流动力学及流变学异常，增加心血管病变； Ann Inter Med 2003；139：761-726 ;CARDIA表明年轻人心率增加与DBP 增加有关，支持自主神经失调与高血压发病有关； DBP增高与血管阻力关系密切，提示SNS张力通过VSMC 增殖和血管重塑增加舒张压。 ;去甲肾上腺素作用 青年高血压患者NE释放较正常血压者明显增加； 慢性SNS刺激诱导的血管重塑和左室肥厚与NE直接或间接作用有关； 高血压病人肾脏SNS活性较正常血压者明显增加，应用β受体阻滞剂明显增加肾流量。 Ann Inter Med 2003；139：761-726 ;血管反应性 高血压病人对NE的敏感性增加； NE有很强血管收缩反应； 过度紧张增加SNS活性，反复血管收缩与肥厚，导致进行性周围血管阻力增加及血压增高； Ann Inter Med 2003；139：761-726 ;血管重塑 血管重塑过程加重高血压发展，同时伴有靶器官损害； 周围血管阻力增加与管腔狭窄及血管数目减少有关； 降压治疗可逆转血管结构异常。 　　Ann Inter Med 2003；139：761-726 ;最新研究结果显示： 原发性高血压、肾脏病、糖尿病的SNS活性增强，早于RAS激活。 应激状态下直接引起SNS活性增加，进而促进NE释放增加。 ;SNA增强是高血压的维持因素（1）;SNA增强促进加压素的释放（2）;SNA增强减少心钠素释放（3）;SNA增强促进内皮素的释放（4）;血管外周阻力增强的因素;高血压患者的发病机制 β-B 降压作用机制 博苏的特点和降压疗效 博苏在心力衰竭中的应用;肾上腺素受体的作用机制;Sympathetic activation;高血压患者的发病机制 β-B 降压作用机制 博苏的特点和降压疗效 博苏在心力衰竭中的应用;任何一类药物，起始剂量单一用药只能降低收缩压约10mmHg 降压药之间在降压幅度上相同，避免夸大某一类降压药的降压作用，;;治疗高血压的合理用药;β-B可作为初始维持药物， 它可与利尿剂、CCB 合用 ;; 交感神经纤维;;高血压的两种类型Two Basic Types;Anti-RAAS Drugs ACEI, ARB, BB Salt-reducing drugs Diuretics, CCB Anti-RAAS drugs will be effective in 65% of case;青年 (如55岁)和非黑人;;心率增快:与胰岛素抵抗相关;心率增快是重要的危险因素;?-B 降低心率的药物也可以降低 动脉壁张力/AS MAP 心脏作功 非二氢吡啶类CCB 降低心率和交感张力的药物还可以 提高心律失常发生的阈值 改善IR/脂代谢异常 ;;;博苏50%经肝脏代谢，50%经肾脏代谢，当肝肾功能不全时不需调整剂量;3种剂量比索洛尔及安慰剂24小时降压比较（n=249）;200;单盲组226例高血压患者服用博苏5-20mg/天，降压总有 效率为96%。其中84.1%的患者血压降至正常范围。 随机双盲试验 ：博苏组(112例) 总有效率92% 阿替洛尔组(118例)总有效率85.6% 平均降压幅度两组比较：收缩压下降幅度博苏大于阿 替洛尔 (p0.05) 平均剂量： 8.9mg/日 最大剂量20mg/日;994例高血压患者服用博苏4周，总有效率为93% 81.6%的患者血压降至正常范围 降压幅度与治疗前基础血压有关，治疗前基础血压越高， 降压幅度越大，但血压降压正常者