糖尿病视网膜病变的药物治疗.pptVIP

22 PKC能够介导细胞内部的信号转导途径，使目的蛋白磷酸化，发挥生物学效应。DAG是此酶的-种激活剂。血糖升高时，细胞内DAG浓度大量增加，此时PKCR在视网膜中处于高水平，其活性增加后，可能通过引起组织缺氧，导致 VEGF表达增加，进而引起血管内皮细胞增殖，导致新生血管形成，促使血-视网膜屏障破坏，引起黄斑水肿 23 礼来公司开发的甲磺酸水合物Ruboxistaurin是一种PKCβ的特异性抑制剂，该药物对血糖无影响，预防并逆转糖尿病动物模型微血管异常，阻断视网膜缺血相关的新生血管形成，抑制血管收缩，阻止鼠视网膜白细胞附壁的增加，而且使视网膜血流速度加快，抑制糖尿病鼠的氧化应激反应 24 有试验随机选择了685名糖尿病患者，并做了34个月的随访，发现口服Ruboxistaurin可以有效减轻DR患者的视力下降和黄斑水肿。发布于第66届美国糖尿病协会年度学术会议的2项Ⅲ期临床试验汇总分析表明，（PKC）β抑制剂Ruboxistaurin可以减少糖尿病性视网膜病变引起的视力丧失。与安慰剂相比，在3年时间内显著地将糖尿病患者发生持续性中度视力丧失的风险降低了41% 26 生长抑素几乎可以抑制体内所有的内分泌和外分泌活动，可以抑制多种细胞的生长。生长抑素类似物奥曲肽对人体多种内分泌激素的分泌具有很强的抑制作用，有实验观察到缺氧状态下，奥曲肽能调节牛视网膜内皮细胞对VEGF