急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症.pptxVIP

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症第1页/共38页 第2页/共38页 急性呼吸衰竭定义 在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流的情况下，成人的PaO260mmHg，伴或不伴有PaCO250mmHg。分型 Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性、非通气性）：PaO260mmHg,PaCO2正常或降低。 Ⅱ型呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭）： PaO260mmHg,PaCO250mmHg。第3页/共38页 6/25/20234一、定义：急性肺损伤（acute lung injury ALI）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS） 是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。 第4页/共38页 第5页/共38页 6/25/20236一、定义：ALI和ARDS：不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床综合症 早期阶段为ALI 重度的ALI即ARDS第6页/共38页 6/25/20237二、病因： ALI和ARDS的病因 肺直接损伤 肺外间接损伤胃内容物误吸 脓毒症肺部感染（流行性、医源性） 胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等） 休克、DIC吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎淹溺 大量输血脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧第7页/共38页 6/25/20238三、病理生理： 肺毛细血管 内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍 血管壁通透性增加 肺泡水肿 肺泡透明膜形成 广泛肺损伤 低氧血症 肺微循环障碍 （呼吸窘迫）（痉挛、淤血、DIC） 肺泡Ⅰ型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加 损伤，表面活性 肺顺应性降低 物质缺失第8页/共38页 三、病理生理：ALI/ARDS的病理基础是由多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）介导的肺脏局部炎症反应和炎症所致的肺毛细血管内皮细胞损伤。以残气量减少、肺顺应性下降、肺内分流增加为病理生理特征，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的一类综合症。后期常伴发多器官功能障碍（MODS）。第9页/共38页 6/25/202310四、发病机制： ◆目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征SIRS 与代偿性抗炎反应综合征CARS的失衡 ◆参与ALI的细胞因子和炎性介质有： 促炎因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等； 抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等；两者之间的平衡，是维持机体内环境稳定的基础。第10页/共38页 6/25/202311五、临床表现： ①症状和体征：◆有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；◆在1～3日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；◆胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。 第11页/共38页 6/25/202312五、临床表现：