强迫性障碍(强迫障碍强迫症).pdfVIP

强迫性障碍（强迫障碍，强迫症） 【病因】 (一)发病原因 过去大多认为本病源于精神因素和人格缺陷;近20年来，遗传和生 化研究，特别是广泛采用药物治疗效果显著，提示本病的发生有其生 物学基础。 1.遗传因素 家系调查表明，强迫症先证者的一级亲属中焦虑障碍 发病危险率明显高于对照组，如果将有强迫症状但未达到诊断标准的 人包括在内，则病人组父母的强迫症状危险率(15.6%)明显高于对照组 父母 (2.9%)。双生子研究显示，单卵双生子的同病率高于双卵双生子。 提示强迫症的发生可能具有一定的遗传倾向。 2.生化改变 有人认为5-HT能系统可能与强迫症发病有关，有5-HT 再摄取阻滞作用的药物，如选择性5-HT再摄取抑制剂 (SSRI)类可以对 强迫症有效。有学者发现强迫症病人的血清催乳素增高，或有皮质醇 改变，其在强迫症发生中的作用，尚不明确。 3.解剖与生理 切断额叶与纹状体的联系纤维对难治性强迫症有效， 推测可能与基底核功能失调有关。 4.心理 (1)弗洛伊德学派的心理动力学理论：强迫症状形成的心理机制包 括：固着、退行、孤立、解除、反应形成以及对不容许的性和攻击冲 动的置换等。这种防御机制是无意识的，因此不为患者所觉察。 (2)行为主义学派的学习理论：行为主义学派认为，首先病人由于 某种特殊情景引起焦虑，为了减轻焦虑，病人产生回避反应，表现为 强迫性仪式动作。某些思维或想象等中性刺激(如语言、文字、表象和 思想)与初始刺激伴随出现，则可进一步形成较高一级条件反射，使焦 虑泛化，最终导致强迫观念的形成。 (二)发病机制 1.家系调查的结果表明 在强迫症患者的一级亲属中焦虑障碍的发 病风险率显著高于对照组的一级亲属，但他们患强迫症的风险率并不 高于对照组。如果把患者一级亲属中有强迫症状但达不到强迫症诊断 标准的病例包括在内，则患者组的父母强迫症状的风险率 (15.6%)显著 高于对照组的父母 (2.9%)(Black等，1992)。这种强迫特征在单卵双生 子中的同病率高于双卵双生子的同病率 (Carey和Gottesman，1981)。 这些结果提示：强迫行为的某些素质是可以遗传的。另有一些报告表 明：强迫症可与精神分裂症、抑郁症、惊恐障碍、恐怖症、进食障碍、 孤独症和多动秽语综合征同时存在。 2.氯丙咪嗪、氟西汀 (fluoxetine)、氟伏沙明(fluvoxamine)、帕 罗西汀(paroxetine)、舍曲林(sertraline)等具有抑制5-HT重摄取作 用的药物，对强迫症有良好效果;而缺乏抑制5-HT重摄取作用的其他三 环类抗抑郁剂，如阿米替林、丙咪嗪，去甲咪嗪等，对强迫症的治疗 效果不佳。强迫症状的减轻常伴有血小板5-HT含量和脑脊液5-羟吲哚 醋酸 (5-HIAA)含量下降。治疗前血小板5-HT和脑脊液中5-HIAA基础水 平较高病例用氯丙咪嗪治疗效果较佳。给强迫症患者口服选择性5-HT 激动剂methyl-chlorophenyl-piperazine(mCPP)，可使强迫症状暂时 加剧。这些均提示5-羟色胺 (5-HT)系统功能增高与强迫症发病有关。 3.一些临床证据提示强迫症的发病可能与选择性基底节功能失调 有关。例如：与基底节功能障碍密切相关的多动秽语综合征，15%～18% 的患者有强迫症状，远高于一般居民强迫症的患病率(2%);头部外伤、 风湿性舞蹈症，Economo脑炎后，于基底节受损同时可见到患者有强迫 症状;脑CT检查可见到有些强迫症患者双侧尾状核体积缩小 (Luxenberg 等，1988);正电子发射脑扫描发现有的强迫症患者双侧尾状核和眶额 皮质外侧代谢率升高(Baxter等，1987);用5-HT重摄取抑制药物或行为 疗法取得良好效果的患者其尾状核、眶额叶和扣带回的过度活动下降 (Baxter等，1992;Perani等，1995)。在行为治疗有效的患者还观察到 眶回和尾状核之间的协同活动显著减弱，提示功能失常的脑回路断绝 了联系(Schwartz等，1996)。有人认为，强迫观念的严重性与眶额叶 和基底节活动相关，而伴随的焦虑则反映了海马和扣带回皮质的活动 (McGuire等，1994)，Brita等(1996)报告，功能磁共振成像 (fMRI)表 明以行为诱发OCD患者的症状可实时显示尾状核、扣带回皮质和眶额皮 质的相对血流较静息状态时明显增加。基于这类研究形成了如下假说， 即强迫障碍是眶额-边缘-基底节的功