低钾血症的诊疗.pptxVIP

低钾血症诊治思路 概念低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态（二）临床表现神经肌肉：肌无力 软瘫循环系统: 心律失常 心电图：心动过速 U波泌尿系统：口渴、多饮、夜尿增多。中枢神经：倦怠、精神不振（一）钾的生理代谢及功能成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出（20-30mmol/d ），因此，肾脏是钾的主要排泄器官。 （三）病因 1.钾摄入不足 2.丢失过多 肾外失钾 肾性失钾 3.稀释性低钾 4.转移性低钾钾摄入不足长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。稀释性低钾特点是由于细胞外液潴留，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常。见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。肾外失钾由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等。转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内，其特点是体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。（1）碱中毒（代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内H+释放出来,而细胞外液中K+进入细胞,发生钾分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，使尿排钾增多。）（2）药物 β受体激动剂 麻黄碱 特布他林 氨茶碱 咖啡因 大剂量钙拮抗剂 使用大量葡萄糖液（胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多）（3）胰岛细胞瘤（4）周期性瘫痪（机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关，可能是由于过度β-交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。）（5）甲亢 （Na+-K+-ATP酶）（6）急性应激状态（肾上腺素分泌增多，增加Na+-K+-ATP酶与Na+-K+-Cl协同转运蛋白活性、增加胰岛素释放）。（7）棉籽油和氯化钡中毒（Na+-K+-ATP酶持续活化，细胞外液中的钾不断进入细胞，而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断）（8）使用叶酸、维生素B12治疗贫血（红细胞利用钾增多）（9）反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法（因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右，输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾）（10）震颤性谵妄（肾上腺素相关） 肾脏失钾 包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 肾性失钾判断标准 血钾低于3.5 mmol/L时，24ｈ尿钾25 mmol/L；或血钾低于3.0 mmol/L时，24h尿钾20 mmol/L。 可分为伴有高血压的低血钾和不伴高血压的低血钾两类。伴有高血压的低血钾（1）高肾素、高醛固酮①肾素瘤。某些Wilms瘤、肾癌以及偶见的肾外恶性肿瘤（肺、肝、胰腺、卵巢旁、膀胱、肾上腺等）分泌大量肾素引起的严重高血压、高肾素、高醛固酮血症及低钾血症的症候群，CT或MRI检查有助于明确。②肾动脉狭窄：肾动脉狭窄致肾动脉血流减少引起继发性醛固酮增多，导致高血压、低血钾，肾动脉彩超和造影可明确诊断。③肾实质病变 (肾衰)④恶性高血压（2）低肾素、高醛固酮 原发性醛固酮增多症，（特发 醛固酮瘤）肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致潴钠排钾。血容量增多、肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，表现为高血压、低血钾。（3）低肾素、低醛固酮①Liddle综合征：为常染色体显性遗传单基因遗传疾病，表现为高血压、低血钾、低肾素活性和低醛固酮，发生机制为上皮钠通道（ENaC）基因突变致ENaC活性增加使肾小管重吸收钠增加，高容量抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。②先天性肾上腺皮质增生症（CAH）：主要见于11β羟化酶缺乏症和17α羟化酶缺乏症，出现高容量、高血钠、低血钾、碱中毒，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，但往往同时影响肾上腺网状带雄激素的合成，所以此类患者多有性征