牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素.pptxVIP

牙周病宿主的免疫炎症反应和全身促进因素第1页/共24页 过去的观点：　　　细菌一般不直接侵入龈炎和牙周炎的牙龈组织内（急性坏死性龈炎除外〕现在的观点：　　　细菌能从牙周袋或结合上皮的表面侵入牙龈第2页/共24页 第3页/共24页 直接损害宿主的牙周组织 激活宿主的免疫炎症反应 抵抗或躲避宿主的防御功能 第4页/共24页 第5页/共24页 第四节 牙周病的全身促进因素易感因素又名危险因素 (risk factor):是指经流行病学调查证实，与疾病发生有关的个人行为、生活习 惯，或环境因素、遗传因素等。可影响疾病的发生、发展及严重程度。危险性大小常用相对危险度（Odds ratio,OR）表示。　　牙周病的全身易感因素（或危险因素）可增加疾病的患病率或严重程度　第6页/共24页 一、遗传因素　　增加宿主对牙周病的易感性。通过影响和改变宿主对微生物的反应，决定疾病是否进展及其严重程度。第7页/共24页 第8页/共24页 依据：　早发性牙周炎患者的家族性　对双生子牙周炎的研究　牙周炎与某些特异性遗传疾病的关系第9页/共24页 周期性或持久性白细胞减少症（Cyclic or permanent neutropenia〕　　白细胞粘附缺陷病(Leukocyte adhesion deficiencies,LAD)　　DOWN 综合征(Down syndrome)　　掌跖角化牙周破坏综合征(Papillon-Lefevre syndrome,PLS)　　Chediak-Higashi综合征　　低磷酸酶血症(Hypophosphatasia)和缺触媒血症(Acatalasia)　　第10页/共24页 机制: 　　白细胞的粘附、趋化与吞噬功能异常，白细胞数目减少　　IgG2 水平低或吞噬细胞表达的IgG2受体－Fcg R为低亲和性受体　　单核细胞对脂多糖（LPS〕刺激的超敏反应：PGE2、IL－1b 和TNF－a 的产生增加3－10倍　　吞噬细胞的调理活动第11页/共24页 二、吞噬细胞数目减少或功能缺陷　　吞噬细胞（Phagocytes）数目减少或功能异常：吞噬细胞粘附、趋化与吞噬功能异常，局限型侵袭性牙周炎（局限型青少年牙周炎），与全身疾病相关的牙周炎　　吞噬细胞数目减少：粒细胞缺乏症（agranulocytosis）第12页/共24页 原因：　　　遗传因素　　　药物　　　不明原因三、性激素　相关的牙周病：　　青春期龈炎　　妊娠期龈炎第13页/共24页 第14页/共24页 影响机制：　　性激素 牙龈组织中的性激素受体? 毛细血管扩张，通透性增加。　　菌斑中的中间普氏菌（Pi〕增多　临床意义：　　菌斑是始动因素，临床治疗必须彻底清除或控制菌斑。　第15页/共24页 四、吸烟 　　吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素　　吸烟使发生破坏性牙周病的可能性增加，呈计量依赖关系。　　6项研究，对象为2361人 吸烟组重度牙周炎的危险性增加2.82　　发生严重牙槽骨吸收的危险性,轻度吸烟者3.25,重度吸烟者7.28第16页/共24页 对象349人,间隔10年, 吸烟组牙槽骨丧失速度增加约2倍,中止吸烟后,骨丧失速度明显降低。 　　影响牙周炎的治疗效果（在难治性牙周炎患者中，吸烟者占86－90％ 〕 　　维护期容易复发　 意义：建议病人戒烟或少吸。第17页/共24页 第18页/共24页 五、有关的系统病　糖尿病（diabetes）　　糖尿病患者（尤其是代谢控制不良和病程长的患者）的牙周炎患病率和严重程度均高于非糖尿病患者。　可能机制：　　血管病变影响血液和组织之间的物质交换。　　多形核白细胞的功能障碍。　　单核细胞释放IL－1和TNF-α等细胞因子的超敏反应。　　胶原代谢异常，影响牙周组织的修复功能。第19页/共24页 进展：　　双向影响关系（two-way relationship）。　意义：　　牙周治疗应配合控制高糖血症　　糖尿病患者应注意牙周炎的防治第20页/共24页 第21页/共24页 六、其它疾病　艾滋病：常表现为坏死性溃疡性牙龈炎或牙周炎。第22页/共24页 骨质疏松症（Osteoporosis）精神压力（stress）：与牙周炎患者的附着丧失和牙槽骨吸收有关　可能机制：　　降低机体抵抗力 　　改变生活习惯－菌斑积聚增加其它易感因素：　药物:苯妥因钠，环孢菌素和心痛定 一 药物性牙龈增生　年龄、种族及性别等第23页/共24页 感谢观看！第24页/共24页