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感染性心内膜炎学时第1页/共45页
2概 述 定义 感染性心内膜炎为心脏内膜面的微生物感染,伴赘生物形成。 瓣膜为最常受累部位,但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜 动脉内膜炎第2页/共45页
3概 述赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。第3页/共45页
4急性亚急性中毒症状中毒症状重中毒症状轻病程病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏病程数周至数月感染迁移多见少见病原体主要为金黄色葡萄球菌主要为草绿色链球菌,其次为肠球菌概 述根据病程分为急性和亚急性第4页/共45页
5临床分类1.自体瓣膜心内膜炎2.人工瓣膜性心内膜炎3.静脉内药物滥用者心内膜炎概 述第5页/共45页
6 自体瓣膜心内膜炎Native valve endocarditis第6页/共45页
7一、病因链球菌65%和葡萄球菌25%;真菌、立克次体、衣原体少见急性:金葡萄球菌,肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌亚急性:草绿色链球菌,D族链球菌(牛链球菌和肠球菌),表皮葡萄球菌和其他细菌第7页/共45页
8二、发病机制 (一)亚急性 至少占据2/3的病例,与以下因素有关: (1)血液动力学因素 约3/4有感染性心内膜炎患者有基础心脏病。首先为心脏瓣膜病,尤其是二尖瓣和主动脉瓣;其次为先天性心血管病,如室间隔缺损等。高速射流冲击内膜面可致局部损伤,常位于低压腔一侧。如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧,可能与这些部位的压力下降和内膜灌注减少,有利于微生物沉积和生长有关。 第8页/共45页
9 (2)非细菌性血栓心膜炎 受损的内皮处血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物,是细菌定居瓣膜表面的重要因素 (3)短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜、口腔组织、消化道和泌尿生殖道的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时性菌血症。二、发病机制第9页/共45页
10 (4)细菌感染无菌性赘生物 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上,感染性心内膜炎即可发生 此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 ②细菌粘附血小板微血栓和纤维蛋白的能力。 草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁,粘附性强,因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌二、发病机制第10页/共45页
11 (二)急性 发病机制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶,循环中细菌量大,细菌毒力强,具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累二、发病机制第11页/共45页
12 三、病 理1、心内感染和局部扩散:瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,瓣环或心肌脓肿,传导组织破坏,乳头肌断裂,室间隔穿孔,化脓性心包炎2、赘生物碎片脱落致栓塞,组织器官梗死,转移性脓肿,细菌性动脉瘤等第12页/共45页
133、血源性播散致迁移性脓肿4、免疫系统激活 ①脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎 三、病 理第13页/共45页
14四、临床表现 (一)发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状,除有些老年或心、肾功能衰竭重症患者外,几乎均有发热。亚急性者起病隐匿,可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热,一般<39 °C ,午后和晚上高。头痛,背痛和肌肉关节痛常见。急性者呈暴发性败血症过程,有高热寒战。突发心力衰竭者较为常见。第14页/共45页
15四、临床表现(二)心脏杂音80%~85%的患者可闻心脏杂音,可由基础心脏病和(或)心内膜炎导致瓣膜损害所致。急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化,或出现新的杂音,瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音,尤以主动脉瓣关闭不全多见。第15页/共45页
16(三)周围体征 多为非特异性,近已不多见,包括:①瘀点②脂(趾)甲下线状出血四、临床表现第16页/共45页
17Roth斑③Roth斑:为视网膜的卵园形出血斑④Osler结节:为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节⑤Janeway损害:为手掌和足底处直径1~4mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓四、临床表现第17页/共45页
18 (四)动脉栓塞 赘生物引起动脉栓塞占20%~40%,尸检检出的亚临床型更多。栓塞可发生在机体的任何部位。脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环动脉栓塞部位四、临床表现第18页/共45页
19 (五)感染的非特异性症状(1)脾大 见于15 % ~50%、病程6周的患者,急性者少见(2)贫血 较常见,尤其多见于亚急性者,多为轻、中度贫血,晚期患者可重度贫血。主要由于感染
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