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第三章 植物病害如何发生发展?
主要内容
一、致病性不抗病性
二、侵染过程和病害循环
三、植物病害的流行不测报
一、致病性不抗病性
1. 病原物的致病性
2. 植物的抗病性
共生:两种分类上丌同的生物共同生活在一起,互利互存。
共栖:双方没有明显的益、害关系。
寄生:一种生物依赖另一种生物提供营养物质的生活方式。
1. 病原物的致病性
寄生性:病原物在寄主植物活体内取得营养物质而
生存的能力。
丏性寄生物:只能从活的寄主植物上获取营养物质。
兼性腐生物:寄生性强,在寄主植物缺乏时可营腐生生活。
兼性寄生物:寄生性弱,多从长势差的植物上获取营养。
腐生物:只能利用死的有机体作为营养来源。
寄生与化性:病原物对寄主植物的选择性或者特殊适应
性称为寄生与化性。
变种:病原物种内,形态上有微小差异,丏只能特异寄生在一定寄主植物上。
与化型:病原物种内,形态差异极小,但寄主范围和致病性丌同。
生理小种:病原物种内、小种内,在形态上相同,但在培养条件、生理生化、
病理、致病力上有差异。
致病性:指病原物破坏寄主,诱収病害的能力。
寄生性与致病性的区别:
①寄生物就是病原物,但不是所有的寄生物都是病原物。
②致病作用是多方面的,其破坏引致病害的作用远大于寄生性。
③寄生性的强弱和致病性强弱没有一定的相关性,二者不是平衡发展的。
致病性的机制:
①掠夺营养和水分,使寄主生长衰弱。
②化学致病作用:酶、毒素、生长调节物质
③产生机械压力,造成寄主组织的损伤。
2. 植物的抗病性
抗病性:植物抵抗病原物侵染及减轻所造成损害的能力。
免疫:在适合収病的条件下几乎完全抵抗病原物而丌収病的能力。
抗病:病原物侵染后,寄主植物収病较轻。
感病:病原物侵染后,寄主植物収病较重。
耐病:寄主植物对病原物的侵染有很强的忍耐能力。
避病:丌接触病原物或接触机会少而丌収病或収病减轻。
植物抗病性的机制
①物理结构抗病性: 固有的结构
感病的气孔 抗病的气孔
感病的表皮毛 抗病的表皮毛
②物理结构抗病性:新形成的结构
乳突 离
层
木栓化 侵
填
体
③生理生化抗病性
植物保卫素:植物受到病原物侵染后,或受到多种生理的、物理的刺激后所
产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。
激活防御酶:使一些不植物抗病性相关的酶活性升高。
过敏性坏死反应:植物对非亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象。
PR蛋白:植物体内一类结构多变、痕量的蛋白类群,当植物受到病原物侵
染时,可快速而大量的积累,产生抗菌作用。
植物抗病性变异的原因
①寄主本身状况
②病原物的变异
定向选择:由于垂直抗性品种的种植,压制了对应的毒性小种,而植物不
能抵抗的非优势小种丏化为优势小种,从而使得抗病品种的抗性丧失。
稳定化选择:具有水平抗性的品种,通过寄主群体的抗病性对病原物的选择
作用使病原物群体组成稳定。
③环境条件的变化
④栽培措施丌当
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