呼吸功能衰竭.pptxVIP

呼吸功能衰竭;讲授目的和要求 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡 和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则; 概述 各种原因引起的呼吸功能（通气与换气）障碍，导致缺氧或二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合症，即呼吸功能衰竭（简称呼衰）。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、 呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有 PaCO250mmHg ;一、分类 1、根据发病急缓 急性、慢性呼衰； 2、以病变部位 中枢性、周围性、 内呼吸性呼衰； 3、按血气分析 Ⅰ型: PaO260mmHg Ⅱ型: PaO260mmHg 、 PaCO250mmHg;二、分度 主要指标 轻度 中度 重度 SaO2 85% 6~85% 75% PaO2（Kpa）6.67~8 5.33~6.67 5.33 （mmHg）50~60 40~50 40 发绀 无 有或明显 严重 神志 清楚 嗜睡、谵妄 昏迷 ;三、病因 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物——通气 不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS、 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ ;;四、发病机理 1、通气不足：通气量减少，致PaO2下降、 PaCO2增高——Ⅱ型呼衰 ;2、通气/血流比例失调：正常时为0.8， 比值0.8-表示肺内分流，A-V分流 0.8-表示无效通气，无效腔效应 3、弥散障碍：广泛性肺疾病时可使氧弥 散减低，引起PaO2下降；不伴或伴 PaCO2升高，I型呼衰 ; 气体的弥散量取决于;4、肺内动—静脉解剖分流增加 是通气/血流比例失调的特例。 肺泡萎陷，水肿，实变 分流量30%，吸氧不能明显提高PaO2;;慢性呼吸衰竭 慢性呼衰是在慢性胸肺疾病的基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生。临床上常见，主要为Ⅱ型呼衰。 病 因 多为慢性胸肺疾病：慢支、慢阴肺、哮喘、弥漫性肺间质性纤维化、重症肺 结核、胸廓畸形等。 而感染常为急性加重的原因。 ;临床表现 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、呼吸困难和紫绀 呼吸困难是最早出现的症状。表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌参与（端坐、张口、点头、耸肩样呼吸）；中枢性因素所致的呼吸衰竭表现为呼吸节律改变。 发绀是缺氧的表现。 ; 2、神经精神表现（肺性脑病） 其发生与缺氧和高碳酸血症的发生速度和程度密切相关。脑耗氧量为全身的20~30%，故对缺氧极为敏感。早期表现为头痛、定时定向力减退、、注意力不集中；继之精神恍忽，嗜睡、烦躁不安、抽搐、昏睡、甚至昏迷。 ; 3、心血管系统表现 早期交感神经兴奋出现心率加快、心输出量增加、血压升高、P2亢进；晚期则心肌收缩力减弱、心输出量减少，血压下降及休克、心律失常。 4、消化道出血 提示预后不良。缺氧和高碳酸血症使胃酸分泌增加，粘膜充血水肿、糜烂，加之长期大量应用激素诱发上消化道出血。早期恶心、食欲不振、腹胀满，晚期呕血及黑便。 ; 5、血液系统 慢性缺氧可致继发性红细胞增多症，引起高粘血症，易诱发肺栓塞和心衰；严重缺氧、、酸中毒、感染、休克等可诱发弥漫性血管内凝血（DIC）。 6、内脏功能损害 缺氧、酸中毒、感染、休克等均可增加脏器功能的损害：转氨酶升高、白蛋白减低、尿素氮及肌酐升高；肾上腺皮质功能减退；甲状腺功能降低。 ;7、 酸碱平衡紊乱 呼酸： 通气不畅，CO2，排出受阻所致。PaCO2上升，PH正常为代偿性；PH下降为失代偿性。 呼酸并代碱： 呼酸时食入不足，呕吐，利尿剂应用及补碱过多。P