组织损伤演示文稿.pptVIP

(二）原因和机制 原因： 急性感染、中毒、缺氧、饥饿和某些营养物质缺乏（胆碱、蛋氨酸等） 机制： 各类病因引起脂肪变性的机理并不相同，主要是受侵细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果。 当前第30页\共有62页\编于星期四\10点 (三）病理变化 眼观：体积略肿大，被膜紧张，边缘钝园，颜色灰黄或土黄，切面隆起，有油腻感。“槟榔肝”，“虎斑心” 镜下：变性细胞肿胀，胞浆内出现大小不一的空泡，胞核被挤向一侧或消失。（HE） 当前第31页\共有62页\编于星期四\10点 鸡肝脏脂肪变性 当前第32页\共有62页\编于星期四\10点 猪肝脏脂肪变性 当前第33页\共有62页\编于星期四\10点 当前第34页\共有62页\编于星期四\10点 肝细胞脂肪变性 当前第35页\共有62页\编于星期四\10点 (四）结局及影响 可逆性变化 恢复 变性、坏死 变性的脏器和组织功能下降，发生部位和程度不同而影响不同。 当前第36页\共有62页\编于星期四\10点 第三节 坏死及细胞凋亡 当前第37页\共有62页\编于星期四\10点 （一）概念： 活体局部组织或细胞的病理性死亡。 坏死是不可逆的变化 坏死少数可立即发生（致病因子剧烈），多数由萎缩、变性发展而来，“渐进性坏死” 一、坏死 (necrosis) 当前第38页\共有62页\编于星期四\10点 （二）