2023重症患者的高乳酸血症与代谢性酸中毒.pdf

2023重症患者的高乳酸血症与代谢性酸申毒 1乳酸升高和代谢性酸中毒的相关性 1.1高乳酸血症的发生机制 1.1.1无氧酵解产生乳酸 氧输送与氧耗量不匹配是无氧酵解的常见原因。 传统观点认为高乳酸血症 和组织低灌注密切相关，当全身氧供量下降至无法满足氧需求量肘，氧耗量 随氧供量的变化而变化。此时机体会出现乳酸的陡然升高。 Rivers等的研 究显示，感染性休克患者复苏、以前高乳酸和低中心静脉氧饱和度是－致的， 当增E日军哥命送以后 局部组织或器盲。 无任何一项研究能明确表明氧输送或低中心静脉氧饱和 度下降到哪一个临界水平时，乳酸开始上升，这可能主要由于不同组织、 微 循环局部氧输送手日氧辑量的差异性。 但再研究显示在不改变感染性休克患 者常规血流动力学指标肘，若提高毛细血管灌注，可以看到血乳酸水平的下 降。 同样可以理解在组织微循环出现氧利用障碍时血乳酸水平升高。 1.1.2葡氧氧化时乳酸生成增加 感染性休克肘，儿荼酣肢剌激Na-K-ATP酶的洁性增加，导致糖原被过度 吸收，丙酣酸过多生成，超过丙酣酸脱氢酶的代谢能力，部分丙酣酸代谢生成 乳酸。丙自固酸脱氢酶的j舌性可能因为硫肢缺乏等因素受到仰制，使丙自固酸代 谢生成乙自先辅酶A受阻 氢酶的j舌性受抑制，I曾加乳酸的产生。 另外，碱中毒时乳酸向细胞膜外流动 增加，可导致血乳酸的增加。 一些药物，如二甲双肌、 甲醇、 氧化物中毒也 可引起血乳酸增加。 1.2代谢性酸中毒的判定方法 准确评价血浆中乳酸水平对酸碱平衡的影响已经成为重症患者临床治疗 的重要问题。 通过传统血气分析方法依靠pH值、 HC03－和碱剩余判断代 谢性酸中毒，无法鉴别乳酸对代谢性酸中毒的影响。 Stewart 提出强离子差 (strong ion difference,SID）理论判断代谢性酸中毒，真特点是严格区分生 命体液系统中酸碱平衡的自变量和应变量。 强离子指在溶剂中无论以何种 浓度存在，自始至终以完全游离状态存在，并且不参加任何生化反应的物质。 血的基本理化性质是水溶液，真酸碱平衡的判定基于3个自变量：（ 1）二氧化 碳分压；（2)SID （所高强阳离子，如： N 肝 、 K ＋、 Ca2 ＋、 Mg2 ＋等和所高强阴 离子女日：c卜 、 乳酸根离子等的差值）；（3）斗日军发总弱酸浓度，即弱酸解离部分 和非解离部分之租。 除这3个自变量，剩下如［H＋］ 、 ［HC03－］等6个变量 为从变量。在 Stewart 的理论体系中 SID 的下降或非挥发总弱酸浓度的升 高提示代谢性酸中毒的存在，那么，作为强阴离子的乳酸根离子一旦产生，在 血中 自始至终以完全游离状态存在，必然导致 SID 下降，乳酸根离子越 高，SID越低，代谢性酸中毒越严重。从而强有力地支陪乳酸升高和代谢性酸 中毒之间有直接关系。 Stewart的理论体系与传统血气方法迥异，从1983年提出直至现在一直是 酸碱平衡判定的讨论焦点。然而，很多学者也认为 Stewart的理论体系和传 统血气判断方法真实是殊途同归。 2种方法都基于电荷平衡和质子守恒的 原理。 例如，碱剩余指的是在体内缓冲碱的变化，即指将pH=7.40 、 二氧化 压＝40mmHg(1 mm Hg 碳分 =0.133kPa）作为平衡点衡量缓冲碱的改变， S 也就是从平衡点的 ID的改变。有研究显示 SID和碱剩余真再相似的生物 iggaard-Andersen Fogh-Andersen及Wooten 学特点··。然而 S 和 的观 点认为 SID ” M ”