阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS与心律失常何权瀛教授.pptxVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS与心律失常何权瀛教授;OSAHS与心律失常之间存在显著相关性 OSAHS患者夜间心率变异性明显增加 OSAHS患者夜间心律失常发生率增加;睡眠呼吸暂停，低通气→间歇低氧→PH值↓ ↓ 交感神经兴奋，儿茶酚胺水平↑ 胸内压升高　　　　 炎症反应 ↓ 氧化-抗氧化失衡 回心血量减少 ↓ 心室搏出量减少;OSAHS致心律失常的类型;缓慢型心律失常;OSAHS致心律失常的类型;快速型心律失常;Am J Respir Crit Care Med，2006，173： 910–916.;Am J Respir Crit Care Med，2006，173： 910–916.;Am J Respir Crit Care Med，2006，173： 910–916.;OSAHS与房颤（AF）;Thorax，2005，60：174;房颤病人OSAHS患病率高。 OSAHS的程度与房颤相关性高于其他危险因素。 没有经过治疗的OSAHS合并房颤病人复律后的复发危险增加2倍,治疗后房颤复发危险明显下降。 OSAHS是CHD搭桥术后发生房颤的独立预测因素。;Circulation. 2004;110:364-367.;OSAHS患者室性心律失常发生率57％－74％ 室性异位搏动与SaO2明显相关： SaO260%：室早无明显增加 SaO260%：室早频繁 室性异位搏动与睡眠时相的关系： Shepard发现REM和NREM室性异位搏动发生频率无差别。（Chest，1995，88：335－340.） 国内有报道：无论轻、中、重度OSAHS患者NREM室性心律失常发生次数显著高于REM期。（新医学，2000，11：655－657.）;OSAHS致心律失常的机制;心脏交感、副交感神经功能失衡;OSAHS患者自主神经功能紊乱的可能机制;正常呼吸 呼吸暂停 正常呼吸 心率减慢 心率加快，血压增高 迷走神经张力↑ 交感神经张力↑ 以副交感神经张力为主转为交感神经张力为主的过程是OSAHS患者HRV的特有表现。 ;;胸腔内负压的作用;血流动力学影响;心脏结构和功能的改变;对心脏电生理的影响;神经内分泌异常;微觉醒对心率变化的影响;夜间血氧降低越明显，AF复发率越高;炎症反应;治疗的选择; nCPAP是通过正压通气使上气道内压提高到超过咽部或下咽部的跨壁压，使上气道扩张，保证睡眠时上气道开放，消除阻塞性呼吸暂停，改善低氧血症，提高血氧饱和度，恢复自主神经张力平衡，减少或消除心血管并发症的发生，从而减少心律失常的发生。 ;治疗OSAHS患者有利于心律失常的改善;对OSAHS患者进行nCPAP治疗可以减少电复律后AF的复发;夜间房颤伴长RR间期的患者常常会接受永久起搏器治疗，如果在置入起搏器前进行PSG，对OSAHS进行积极治疗，可能会避免一部分患者安装起搏器。 一个案报道一位69岁合并房颤的重度OSAS患者，经过6个月的CPAP治疗后房颤消失。（Intern Med J , 2006, 36 (2) : 136－137.） ;Suzuki等对15位OSAHS患者合并频发室性早搏(室性早搏 30次/h)的患者给予CPAP治疗,发现CPAP对部分OSAHS的心律失常治疗有效。（Circ J ,2006, 70: 1142－1147.） Litvi等报道OSAHS合并缓慢性心律失常的患者在经过CPAP治疗后, 观察到OSAHS患者的平均窦性停搏时间缩短以及2s的长间歇消失。（Ter Arkh,2006, 78 (8) : 41－47） ;Simantirakis等观察到CPAP治疗23例OSAHS并缓慢性心律失常患者8周后，14例患者缓慢性心律失常消失，16例患者窦性停搏消失，每例患者缓慢性心律失常的中位数也由治疗前8周的5.5降至0.5，窦性停搏的中位数由1降至0；治疗10个月后没有记录到心律失常。（Eur heart J，2004，25：1070-1076.） ;治疗的选择;利用心房超速起搏可显著减少OSAHS患者的呼吸事件;利用心房超速起搏可显著减少OSAHS患者的呼吸事件;治乱必当溯其源 防变警惕灯下黑;感谢观看！