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传出性瞳孔运动障碍—— 动眼神经病变 观察：瞳孔扩大、上睑下垂，眼球向上、向内、向下运动障碍。 光反射：直接、间接对光反射消失 昏迷患者：瞳孔扩大和光反应消失是检查动眼神经损伤的最简单方法。 当前第26页\共有57页\编于星期四\19点 动眼神经病变原因 脑疝： 两侧瞳孔不等大 瞳孔变化情况： 病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝 瞳孔逐渐散大，略不规则，对光反应消失 双侧瞳孔散大，光反应消失 脑疝继续发展 当前第27页\共有57页\编于星期四\19点 动眼神经病变原因 外伤 ：如眼眶与眶尖骨折。 脑肿瘤：如海绵窦肿瘤、岩骨尖肿瘤、脑干肿瘤。 动脉瘤：如基底动脉瘤，交通动脉瘤等 其他：海绵窦血栓形成，颅内手术等 当前第28页\共有57页\编于星期四\19点 传出性瞳孔运动障碍—Horner综合征 交感神经病变  临床表现： 瞳孔缩小 上睑下垂 出汗异常 眼球内陷 当前第29页\共有57页\编于星期四\19点 交感神经传导通路障碍 当前第30页\共有57页\编于星期四\19点 交感神经病变部位： 脑干：胶质瘤、Wallenberg综合征、 血管性损伤、 颅中窝：肿瘤、肉芽肿、 颈内动脉：外伤、闭塞/夹层、 颈交感链：肺尖癌（Pancoast综合征） C8-T2前根：肿瘤、低位臂丛神经麻 痹 中枢性 周围性 当前第31页\共有57页\编于星期四\19点 交感神经病变中枢性和周围性损伤鉴别 1%可卡因 神经节前损伤 神经节后损伤 瞳孔扩大 反应轻微 原理：可卡因作用于肾上腺素能神经末梢，能 阻止胺基氧化酶破坏去甲肾上腺素。 （备注） 当前第32页\共有57页\编于星期四\19点 病因不明瞳孔异常——强直性瞳孔（Adie’s pupil） 特点： 瞳孔散大，光反射及调节反射异常； 普通光线下光反射消失，强光持续照射时， 瞳孔可缓慢收缩，光停止后瞳孔又缓慢散大 Adie’s syndrome： 强直性瞳孔 同时伴有节段性无汗及直立性低血压。 诊断：毛果芸香碱（0.1%或0.05%）试验 当前第33页\共有57页\编于星期四\19点 强直性瞳孔 右 左 右眼瞳孔在光线照射下散大， 直接对光反射消失或迟钝。 近反射：右眼近反射迟钝， 长时间近注视后瞳孔可缩小。 近注视后远注视：右眼瞳孔 重新散大，但反应迟钝，瞳孔 仍较小。 在暗处：双眼瞳孔散大， 左侧大于右侧。 当前第34页\共有57页\编于星期四\19点 瞳孔反射强直和绝对性强直 反射性强直 正常 绝对性强直 未干预 光线照射 近注视 用可卡因后 用匹鲁卡品后 当前第35页\共有57页\编于星期四\19点 Adie’s pupil 瞳孔卷缩轮（瞳孔缘的虹膜） 瞳孔缘光滑 蠕虫样自发运动 当前第36页\共有57页\编于星期四\19点 Adie’s pupil虹膜卷缩轮 Adie’s pupil者由于其虹膜卷缩轮的丧失呈节段性瞳孔麻痹，因此其瞳孔对光刺激有异常运动，表现为保留虹膜卷缩轮的虹膜部分收缩，无卷缩轮的虹膜则不收缩，使虹膜的运动不是正常所见的向心性收缩而表现为钱袋口绳子样运动，又称为“蠕虫样运动（vermiform movements）”。 约90%的Adie瞳孔者此项体征阳性。 当前第37页\共有57页\编于星期四\19点 Adie瞳孔诊断 （1）单侧瞳孔扩大；（2）视力正常；（3）一切瞳孔运动均迟缓；（4）无上睑下垂及眼外肌麻痹；（5）腱反射消失；（6）滴0.1%毛果芸香碱滴眼液30分钟后瞳孔缩小。 符合前4项条件即可诊断Adie瞳孔，后2条可加强诊断。 2侧性瞳孔扩大者，2~6最好均符合才下诊断。 当前第38页\共有57页\编于星期四\19点 Adie瞳孔病因目前尚不清楚 普遍认为：睫状神经节病毒感染→副交感神经麻痹。 神经再生时，调节f的数目瞳孔运动f，前者错误的纂夺了后者的功能。 多数Adie瞳孔是特发的。 可伴随带状疱疹病毒感染、糖尿病、Guillian-Barre综合症、植物神经病变、眼眶外伤手术及眼眶感染。 恶性肿瘤、感染性疾病、Fisher综合症或其他系统疾病患者，也可出现Adie瞳孔。 当前第39页\共有57页\编于星期四\19点 特点： 两侧瞳孔小（3mm以内）、瞳孔形态异常：不规则、不对称、大小不等、边缘不整； 光反射消失，但辐辏、调节反射存在； 散瞳药物有部分反应 病变位于中脑（顶盖前区光