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发热副本的教案第1页/共45页第2页/共45页概 述正常体温的相关概念正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1 ℃ 。正常体温： 腋窝36.2—37.2 舌下36.5—37.5 直肠36.9—37.9第3页/共45页月经前期生理性 剧烈运动应 激体温升高发热（调节性体温升高）病理性过热（被动性体温升高）第4页/共45页发热的概念致 热 源体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（0.5℃）???第5页/共45页过 热散热障碍下丘脑损伤出血，炎症 癫痫大发作，甲亢中暑，汗腺缺乏症体温调节中枢功能障碍产热过度被动性体温升高体温调定点第6页/共45页第一节 病因和发病机制发热激活物EPs体温调定点上移产热↑ 散热↓EP细胞体温升高第7页/共45页一、发热激活物 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。第8页/共45页外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫第9页/共45页细菌（1）革兰阳性菌葡萄球菌链球菌白喉杆菌可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素致热成分：全菌体，外毒素，肽聚糖第10页/共45页细菌（2）革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：全菌体，肽聚糖， 脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)O-特异侧链核心多糖脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分（3）分枝杆菌结核杆菌第11页/共45页内毒素、外毒素的比较种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60～80℃ 30分钟破坏好、160℃ 2～4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，第12页/共45页病 毒流感病毒麻疹病毒感染SARSsevere acute respiratory syndrome致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素第13页/共45页白色念珠菌口腔白色念珠菌感染致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质真 菌第14页/共45页螺旋体钩端螺旋体梅毒螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素第15页/共45页疟原虫间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 致热成分：裂殖子和疟色素第16页/共45页 非微生物类发热激活物胞壁酰二肽、松节油、植物血凝素、多核苷酸某些药物如两性霉素B和博来霉素体内产物1、抗原抗体复合物2、类固醇3、尿酸盐结晶，石胆酸第17页/共45页二.内生致热原（Endogenous Pyrogen） 发热激活物作用于产EP的细胞使之产生和释放具有致热活性、能引起体温升高的细胞因子。单核巨噬细胞IL-1TNFINFMIP-1IL-6发热激活物肿瘤细胞内皮细胞淋巴细胞星形胶质细胞小胶质细胞EPs脂肪细胞？？？ 脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-α在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高 第18页/共45页内生致热源分子结构生物学活性白细胞介素-1多肽，分子量17KD，有αβ二型作用于同一受体，受体分布于脑内IL-1导入大鼠POAH，引起热敏神经元放电频率下降，冷敏神经元放电频率增加，这些反应可被水杨酸钠（解热药）阻断 肿瘤坏死因子多肽，，有α、β二个亚型分子量分别为 17KD、25KD将其注入大鼠或家兔静脉，可引起明显发热，该发热反应可被布洛芬阻断干扰素分子量15-17KD，α、β、γ三种亚型对人和动物都有一定的致热效应，该发热效应可被PG合成抑制剂阻断白细胞介素-6分子量21-26KD 能引起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和TNF巨噬细胞 分子量8KD对人和动物都有一定的致热效应炎症蛋白-1第19页/共45页EP的产生和释放Toll样受体介导的细胞活化第20页/共45页T细胞受体(TCR)介导的T淋巴细胞活化途径第21页/共45页三、发热时的体温调节机制体温调节中枢 正调节中枢视前区-下丘脑前部 (POAH)冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热负调节中枢 中杏仁核，腹中膈，弓状核第22页/共45页三、发热时的体温调节机制(二) 致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway)1. 终板血管器的作用2. 通过血脑屏障3. 通过迷走神经第23页/共45页(二) 致热信号传入中枢 (thermal afferent pathway)1. 终板血管器的作用2. 通过血脑屏障3.