糖尿病高渗性高血糖状态陈彦霞月份.pptxVIP

糖尿病高渗性高血糖状态陈彦霞月份.pptx

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糖尿病高渗性高血糖状态陈彦霞月份第1页/共30页 糖尿病高渗性高血糖状态第2页/共30页 高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state,HHS) 糖尿病急性代谢紊乱,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。相对于DKA,失水更为严重,神经及精神症状更为突出。临床特点:血糖显著升高、严重脱水甚至休克,血浆渗透压增高,进行性意识障碍。第3页/共30页 病因及发病机制基本病因:胰岛素缺乏、液体摄入减少。发病机制:胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖;高血糖渗透性利尿,血容量不足,从而使机体脱水、失钠、钾及其它电解质成分。胰岛素相对缺乏 血糖升高 脱水 严重高渗状态第4页/共30页 影响因素1.合并感染、外伤、脑血管意外,胰岛素分泌进一步减少,加重血糖升高;2.老年患者口渴中枢不明感,饮水欲望下降,加重失水;3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多,抑制胰岛素分泌,高血糖状态持续加重,恶性循环。第5页/共30页 HHS与DKA发病机制差异基本病因:胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症;HHS:严重高血糖、高渗透压DKA:高血糖、酮症、酸中毒原因:1.HHS胰岛素缺乏程度较轻,足以抑制脂肪分解及酮体产生,但不能抑制糖异生;2.升糖激素升高轻,促进脂肪分解和生酮作用弱3.HHS失水严重,不利于酮体产生;4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。第6页/共30页 诱因1.应激:感染(肺部、呼吸道),外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑;2.摄水不足:老年患者、昏迷、胃肠道疾病3.失水过多:呕吐、腹泻、大面积烧伤。4.药物:激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂;5.高糖摄入:大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析;机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。第7页/共30页 临床表现特征常见于老年人,部分已知有糖尿病,30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病;诱发疾病表现:肺炎、泌尿系感染、胰腺炎;第8页/共30页 前驱期表现 前驱期:1-2w,神经系统症状至昏迷前糖尿病症状:口渴、多尿、倦怠、乏力;神经系统:反应迟钝、表情淡漠易忽略、早期诊治效果好。第9页/共30页 典型期表现脱水及神经系统症状脱水表现:皮肤干燥、弹性减退,眼球凹陷、唇舌干裂,颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。神经系统:意识模糊、嗜睡、昏迷取决于血浆渗透压:>320mmol/L:淡漠、嗜睡;>350mmol/L:定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征(+)。易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。第10页/共30页 实验室检查血常规:血液浓缩、血红蛋白升高,包细胞升高;尿液检查:尿糖强阳性; 尿酮体阴性或弱阳性第11页/共30页 血糖及肾功能血糖:≥33.6mmol/L, 通常:33.6-66.6mmol/L, 偶有:138.8mmol/L 酮体(-)BUN、Cr:严重脱水、肾前性BUN 21-36mmol/L;Cr 124-663mmol/L;治疗后可显著下降第12页/共30页 渗透压及酸碱平衡血浆渗透压:正常:280-300mmol/L; ≥350mmol/L计算公式:血浆渗透压=2(Na+K浓度)+血糖+BUN酸碱平衡:轻-中度代谢性酸中毒,PH常>7.3;HCO3常>15mmol/L第13页/共30页 电解质改变血浆电解质:Na+>145mmol/L、正常、降低; K+ 正常、升高、降低;体内总量丢失: Na+ 5-10mmol/L K+ 5-15mmol/L Cl- 5-7mmol/L第14页/共30页 诊断及注意事项病死率高,早诊断预后好;中、老年患者,无论有无糖尿病,如下情况1.进行性意识障碍伴脱水表现2.神经系统症状:癫痫、抽搐、病理反射3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。提高HHS诊断警惕第15页/共30页 诊断依据1.中老年,血糖≥33.3mmol/L2.渗透压≥320mOsm/L;3.PH≥7.3,HCO3≥15mmol/L;4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性;HHS均存在高渗状态,如渗透压<320mOsm/L,则考虑其他并发症。第16页/共30页 DK

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